активних форм кисню може сприяти аритміям, що показано в ряді робіт [4; 6; 7 ].

Зниження вмісту відновлених форм глютатіону та аскорбінової кислоти сприяє ослабленню антиоксидантного потенціалу, вказує на підвищення використання цих антиоксидантів у серці. Вміст окисленого глютатіону в серці не змінився, а концентрація окисленої аскорбінової кислоти знизилася на 9 % (р<0,001). Зниження вмісту загального аскорбінату на 6 %(р<0,02) вказує на зниження

Можливо, нестача мелатоніну посилила регенерацію токоферолу. Зміна вмісту цих чотирьох форм низькомолекулярних антиоксидантів вказує на порушення антиоксидантного захисту. Посилення вільнорадикального перекис- ного окислення можливо було б пов'язано зі стресовою компонентою, яка виникає в умовах цілодобового освітлення та депривації сну в останню добу. Але аргументом проти внеску стресового компоненту в розвиток отриманих змін є повна відсутність виразок шлунку, як прояв стресу за Г. Селье.

синтезу аскорбінової кислоти. Оскільки регенерується дегідроаскорбінова кислота за рахунок відновленого глютатіону, то зменшення концентрації аскорбінату не повинно зменшувати вміст окисленого глютатіону; але концентрація загального глютатіону достовірно зменшилася.

Слід відмітити, що за умов 5-денного цілодобового освітлення суттєвих змін ферментативного та аскорбатзалежного перекисного окислення (за прирістом МДА) у серці не відмічено, у межах норми було значення активності СОД серця, але активність каталази (30,58+2,96 мкатал/кг х хв.) збільшилася на 47 % проти величини норми (20,87+1,48 мкатал/кг х хв., р<0,02) [13].

Таким чином, у даній моделі тривалої гіпомелатонінемії спостерігалося посилення неферментативного вільнорадікального перекисного окислення біополімерів, напруженість та

ЛІТЕРАТУРА

Анисимов В.Н. Физиологические функции эпифиза // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 1997. - Т. 83. - № 8. - С. 1-13.

Барабой В.А. Антиокислительная и биологическая активность мелатонина // Укр. біохім. журн. -2000.-Т. 72. -№ 3. - С. 5-11.

Бондаренко J1. А. Некоторые биохимические аспекты функционирования пинеальной железы крысы в онтогенезе // Онтогенез. - 1991. - Т. 22. - № 1. - С. 57-62.

Заславская P.M., Шакирова А.Н., ЛилицаГ.В., Щербань Э. А. Мелатонин в комплексном лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. - Москва: Медпрактика, 2005. - 191 с.

Коркушко О.В., Шатило В.Б., Писарук A.B., Романенко М.С. Біоритми, мелатонін та старіння // Журнал практичного лікаря. - 2004. - № 1. - С. 38-43.

Коркушко О.В., Писарук A.B., Лишневская В.Ю. Суточные ритмы сердечно-сосудистой системы и вегетативной регуляции при старении // Клиническая геронтология. - 2000. - № 7-8. -С. 6-12.

Рапопорт С.И., Шаталова A.M. Мелатонин и регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы // Клин. мед. - 2001. - № 6. - С. 4-7.

Малиновская Н.К. Роль мелатонина в организме человека // Клиническая медицина. - 1998. - № 10. - С. 15-22.

Пішак В.П. Шишкоподібне тіло і біохімічні основи адаптації. - Чернівці: Медакадемія, 2003. - 152 с.

Посібник з експериментальних клінічних досліджень в біології та медицині / Л.В. Беркало, О.В. Бобович, О.О. Гейко та ін. - Полтава, 1997. - 271 с.

Смирнов А.Н. Ядерные рецепторы мелатонина // Биохимия. - 2001. - Т. 66. - № 1. - С. 28-36.

Цебржинский О.И. Некоторые аспекты антиоксидантного статуса // Физиология и патология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза. - Полтава, 1992. - С. 120-155.

Чоботар Л.Д. Вплив світла та часткового позбавлення сну на морфофункціональний стан серця // Світ медицини та біології. - Полтава, 2006. - № 2. - С. 53-56.

Cagnacci А. et al. Influences of melatonin administration on the circulation of women // J. Am. Physiol. - 1998. - V. 274, № 2. Pt 2. - P. R335-R338.

Reiter R.J. Melatonin: Lowering the High Price of Freals // News Physiol. Sei. - 2000. - Vol. 15. - P. 246-250.