"чужим" білком-антигеном (збудником хвороби, або власним мутантом) вступати з ним в реакцію і знищувати його. Такі лімфоцити називаються Т-кіллераш ("вбивцями") і характеризуються тим, що здатні власними силами, без попередньої імунізації та без підключення антитіл та захисного комплементу плазми крові (тлумачення цих понять дивись далі), здійснювати лізіс (знищення шляхом розчинення клітинних мембран та зв'язування білків) клітин-мішеній (носіїв антигенів). Таким чином, Т-кіллери є окремою гілкою диференціації стволових клітин (хотя їх розвиток, як буде описано далі, регульований Г-хелперам) і призначені створювати як би первинний бар'єр у противірусному та протипухлинному імунітеті організму.
Інші дві популяції Т-лімфоцитів мають назву Т-хелпери та Т-супрессори і здійснюють клітинний імунний захист через регуляцію рівня функціонування Т-лімфоцитів у системі гуморального імунітету. Т-хелпери ("помічники") в разі появи в організмі антигенів сприяють швидкому розмноженню ефекторних клітин (виконавців імунного захисту). Розрізняють два підтипи клітин хелперів: Т-хелпери-1, що виділяють специфічні інтерлєйкіни типу 1Л2 (гормоноподібні молекули) та у-інтерферон і пов'язані з клітинним імунітетом (сприяють розвитку Т-хелперів); Т-хелпери-2 виділяють інтерлєйкіни типу ІЛ 4-1Л 5 і взаємодіють переважно з Т-лімфоцитами гуморального імунітету. Т-супрессори здатні регулювати активність В і Т-лімфоцитів у відповідь на антигени.
Гуморальний імунітет забезпечують лімфоцити, які диференціюються із стволових клітин мозку не в тімусі, а в інших місцях (у тонкій кишці, лімфатичних вузлах, глоткових мигдалинах і так далі) і називаються В-лімфоцитами. Такі клітини складають до 15 % всіх лейкоцитів. При першому контакті з антигеном чутливі до нього Т-лімфоцити інтенсивно розмножуються. Деякі із дочірніх клітин диференціюють у клітини імунологічної пам'яті та на рівні лімфовузлів у Ј-зонах перетворюються у плазматичні клітини, які далі здатні створювати гуморальні антитіла. Сприяють цим процесам Т-хелпери. Антитіла представляють собою великі протеїнові молекули, що мають специфічне рідство до того чи іншого антигену (на основі хімічної структури відповідного антигену) і мають назву імуноглобулінів. Кожна молекула імуноглобуліну складена з двох тяжких та двох легких ланцюгів зв'язаних один з одним дісульфідними зв'язками і здатних активізувати клітинні мембрани антигенів і приєднувати до них комплемент плазми крові (містить 11 протеїнів, що здатні забезпечувати лізіс або розчинення клітинних мембран та зв'язування білків клітин-антигенів). Комплемент плазми крові має два шляхи активізації: класичний (від імуноглобулінів) та альтернативний (від ендотоксинів або отруйних речовин та від лік). Виділяють 5 класів імуноглобулінів (lg): G,A,M,D,E, що розрізняються за функціональними особливостями. Так, наприклад, lg М звично першим включається в імунну відповідь на антиген, активізує комплемент і сприяє поглинанню цього антигену макрофагами або лізісу клітини; lg А розміщується у містах найбільш вірогідного проникнення антигенів (лімфовузлах кишково-шлункового тракту, у сльозних, слинних та потових залозах, у аденоїдах, у молоці матері і таке інше) чим створює міцний захисний бар'єр, сприяючи фагоцитозу антигенів; lg D сприяє проліферації (розмноженню) лімфоцитів при інфекціях, Т-лімфоцити "розпізнають" антигени за допомогою включених у мембрану гамаглобулінів, які утворюють антитіло, зв'язуючи ланки, конфігурація яких відповідає трьохмірній структурі антигенних детермінованих груп (гаптенів або низькомолекулярних речовин, що можуть зв'язуватися з білками антитіла, передючи їм властивості білків антигена), як ключ відповідає замку (Г. Вільям, 2002; Г. Ульмер та ін., 1986). Активовані антигеном В- і Т-лімфоцити швидко розмножуються, включаються в процеси захисту організму і масово гинуть. В той же час не велика кількість з активованих лімфоцитів перетворюються на В- і Т-клітини пам 'яті, що мають тривалий термін життя і при повторному інфікуванні організму (сенсибілізації) В- і Т-клітини пам'яті "згадують" і розпізнають структуру антигенів та швидко перетворюються в ефекторні (активні) клітини та стимулюють плазматичні клітини лімфовузлів на виготовлення відповідних антитіл.
Повторні контакти з певними антигенами можуть іноді давати гіперергичні реакції, які супроводжуються підвищеною проникливістю капілярів, підсиленням кровообігу, зудом, бронхоспазмами і тому подібне. Такі явища мають назву алергічних реакцій.
Неспецифічний імунітет, обумовлений наявністю у крові "природних" антитіл, які найчастіше виникають при контакті організму з кишковою флорою. Нараховують 9 речовин, що разом утворюють захисний комплемент. Одні з таких речовин здатні нейтралізувати віруси (лізоцим), другі (С-реактивний білок) пригнічують життєдіяльність мікробів, треті (інтерферон) знищують віруси та пригнічують розмноження власних клітин у пухлинах та ін. Неспецифічний імунітет обумовлюють також спеціальні клітини-нейтрофіли та макрофаги, які здатні до фагоцитозу, тобто до знищення (перетравлення) чужорідних клітин.
Специфічний та неспецифічний імунітет поділяється на вроджений (передасться від матері), та набутий, який утворюється після перенесеної хвороби в процесі життя.
Крім цього існує можливість штучної імунізації організму, яка проводиться або у формі вакцинації (коли в організм вводять послаблений збудник хвороби і цим викликають активізацію захисних сил що до утворення відповідних антитіл), або у формі пасивної імунізації, коли роблять так зване щеплення проти певної хвороби шляхом введення сироватки (плазми крові яка не містить фібриногену, або фактора її згортання, а зате має готові антитіла проти певного антигену). Такі щеплення роблять, наприклад, проти сказу, після укусів отруйних тварин і так далі.
Як свідчить В. І. Бобрицька (2004) у новонародженої дитини в крові нараховується до 20 тис. усіх форм лейкоцитів в 1 мм3 крові і в перші дні життя їх кількість зростає, навіть, до 30 тис. в 1 мм3, що пов'язано з розсмоктуванням продуктів розпаду крововиливів у тканини дитини, які, зазвичай, відбуваються під час народження. Через 7-12 перших днів життя кількість лейкоцитів зменшується до 10-12 тис. в І мм3, що і зберігається на протязі першого року життя дитини. Далі кількість лейкоцитів поступово зменшується і в 13-15 років встановлюється на рівні дорослих (4-8 тис. в 1 мм3 крові). У дітей перших років життя (до 7 років) серед лейкоцитів перебільшують лімфоцити і лише у 5-6 років їх співвідношення вирівнюється. До того ж діти до 6-7 років мають велику кількість недозрілих нейтрофілів (юних, паличко — ядерних), що і обумовлює відносно низькі захисні сили організму дітей молодшого віку проти інфекційних захворювань. Співвідношення різних форм лейкоцитів у складі крові називається лейкоцитарною формулою. З віком у дітей лейкоцитарна формула (табл. 9) значно змінюється: зростає кількість нейтрофилів тоді як відсоток лімфоцитів і моноцитів зменшується. У 16-17 років лейкоцитарна формула приймає склад, характерний для дорослих.
Інвазія організму завжди приводить до виникнення запалення. Гостре запалення звично породжується реакціями антиген-антитіло при яких активація комплементу плазми крові починається через декілька годин після імунологічних пошкоджень, досягає своєї вершини через 24 години, а згасає через 42-48 годин. Хронічне запалення пов'язане з впливом антитіл на Т-лімфоцитарну систему, звично проявляється через
1-2 дні і досягає піку через 48-72 години. У місці запалення завжди підвищується температура (пов'язано з розширенням судин); виникає припухлість (при гострому запаленні обумовлено виходом у міжклітинний простір білків та фагоцитів; при хронічному запаленні — додається інфільтрація лімфоцитів та макрофагів); виникає біль (пов'язано з підвищенням тиску у тканинах).
Хвороби імунної системи дуже небезпечні для організму і найчастіше приводять до літальних наслідків, так як організм фактично стає незахищеним. Виділяють 4 основних груп таких хвороб: первинна або вторинна імунна недостатність; порушення функції; злоякісні захворювання; інфекції імунної системи. Серед останніх відомим є вірус Герпеса та загрозливо розповсюджуючися у світі, в тому числі і в Україні, вірус анті-HIV або anmiHTLV-lll/LAV, який визиває синдром набутого імунодифіциту (AIDS або СНІД). В основі клініки СНІД лежить вірусне пошкодження Т-хелперного (Th) ланцюга лімфоцитарної системи, що веде до значного зростання кількості Т-супрессорів (Ts) і порушення співвідношення Th / Ts, яке стає 2:1 замість 1:2, наслідком чого є повне припинення продукції антитіл і організм гине від любої інфекції.
Тромбоцити, або кров'яні пластинки є самими дрібними форменими елементами крові. Це без'ядерні клітини, їх кількість становить від 200 до 400 тис. в 1 мм3 і може значно зростати (у 3-5 разів) після фізичних навантажень, травм та стресів. Утворюються тромбоцити у червоному кістковому мозку і живуть до 5 діб. Основною функцією тромбоцитів є участь у процесах згортання крові при пораненнях, чим забезпечується запобігання крововтратам. При пораненні тромбоцити руйнуються і виділяють у кров тромбопластин і серотонін. Серотонін сприяє звуженню кровоносних судин у місці поранення, а тромбопластин через низку проміжних реакцій реагує з протромбіном плазми і утворює тромбін, який у свою чергу реагує з білком плазми фібріногеном, утворюючі фібрін. Фібрін у вигляді тонких ниток формує шильну сітківку, яка стає основою тромбу. Сітківку заповнюють формені елементи крові, що і стає фактично згустком (тромбом), який закриває отвір рани. Всі процеси згортання крові відбуваються при участі багатьох факторів крові, найважливішими з яких є іони кальцію (Са2*) та антигемофілійні фактори, відсутність яких протидіє згортанню крові і приводить до захворювання на гемофілію.
У новонароджених дітей спостерігається відносно уповільнене згортання крові, що обумовлено не дозрілістю багатьох факторів цього процесу. У дітей дошкільного і молодшого шкільного віку