Для другої - профази - виявляється наявність тонких і товстих ниток, які відповідають її ранній та пізній стадіям. Анафаза зустрічається порівнянно рідко (14,6 %) і рівномірним розподілом до полюсів хромосом. Патологія мітозу зустрічається в 43,7 % всіх клітин, які діляться. Із них в 12,1 % є набухання і злипання хромосом в профазі, а в метафазі відмічалася затримка (10,7 %) з розсіюванням хромосом (9 %), інші види патології мітозу зустрічаються рідко.

Проведене каріометрічне дослідження виявляє наявність в сім'яниках максимального піку логарифму ядер і в інтервалі 2,35 і більше піків малих в інтервалі об'єму 2,050 і 1,750. Абсолютне співвідношення їх об'єму 1:2:4 свідчить про явище поліплоїдії. Можливо, це клітини з аномальною кон'югацією хромосом в мейозі. Співставлення цитогенетичних даних з каріометричними дослідженнями свідчать, що формування аномальних клітин, за класифікацією І.К. Казанцевої, пов'язане з патологією профази (у вигляді набухання ядер), а в подальшому - мітозі з розсіюванням хромосом, в результаті чого утворюються тетра- або поліплоїдні клітини.

При гіпермелатонінемії в епіфізах сім'яників спостерігається повнокров'я судин: менше видно сперматогенних клітин, більше еластичних волокон. Клітини Лейдига мають ознаки зниження функціональної активності.

При гіпермелатонінемії суттєвих змін коефіцієнта маси сім'яників не виявлено; але кількість сперматозоїдів у придаткових залозах в порівнянні з нормою скоротилася на 34 % (р<0,001), при цьому знизилися абсолютна кількість нежиттєздатних на 25 % (р<0,01) та патологічних форм сперматозоїдів на 14 % (з тенденцією до достовірності).

Суттєвих гістологічних змін сім'яників унаслідок хронічної гіпермелатонінемії не знайдено.

Зниження антиоксидантного потенціалу, антипроліферативна здатність мелатоніну, гальмування їм секреції гонадотропінів сприяли

Висновки. У попередніх роботах нами показано, що гіпермелатонінемія в описаній моделі посилює антиоксидантний захист в тканинах сім'яників [1]. Але надлишок мелатоніну блокує гіпоталамо-гіпофізарну стимуляцію сперматогенезу за участю гонадоліберинів та гонадотропінів. Це зменшує функціональну активність сім'яників, як сперматогенного епітелію так і ендокринної при гіпермелатонінемії зниженню кількості сперматозоїдів у придаткових залозах.

Таким чином, хронічна гіпермелатонінемія супроводжується зниженням продукції сперматозоїдів при зменшенні нежиттєздатніх та патологічних їх форм; зменшенням рівня пероксидації у сім'яниках.

складової. Можливо, гіперактивація імунної системи негативно впливає на проліферацію та розвиток сперматозоїдів незважаючи на гемато- тестикулярні бар'єри.

Перспективи подальших досліджень. Потребує подальшого дослідження стану чоловічої репродуктивної системи при інших варіантах гіпермелатонінемії.

ЛІТЕРАТУРА

Алов И. А., Цитофизиология и патология митоза. - М., 1972. - 192 с.

Бондаренко Jl. А. Современные представления о физиологии эпифиза // Нейрофизиология. - 1997. - Т. 29, № 3. - С. 212-237.

Дмитренко H.A. Прояви надлишку мелатоніну в сім'яниках // Вісник проблем біології і медицини. - 2006. - Вип. 3. - С. 58-61.

Дмитренко H.A., Цебржинський О.І. Вплив гіпер- та гіпомелатонінемії на стан сім'яників щурів // Вісник Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка. -2006. -№ 13 (108). - С. 45-51.

Казанцева И. А. Патология митоза в опухолях человека. - Новосибирск: Наука, 1981. - 144 с.

Малиновская Н.К. Роль мелатонина в организме человека // Клиническая медицина. -1998. - № 10. - С. 15-22.

Микроскопическая техника. Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Саркисова Д.С. и Перова Ю.Л. - М.: Медицина, 1996. - 544 с.

Пішак В.П. Шишкоподібне тіло і біохімічні основи адаптації. - Чернівці: Медакадемія, 2003. - 152 с.

Посібник з експериментально-клінічних досліджень в біохімії та медицині // Під ред. Кайдишева І.П., Соколенко В.М., Катрушова О.В. - Полтава, 1996. - 277 с.

Смирнов А.Н. Ядерные рецепторы мелатонина // Биохимия. - 2001 - Т. 66. - № 1. - С. 28-36.

Reiter R.I. Melatonin: Lowerind the Hidh Price of Tree Radicals // News Physiol. Sei. - 2000. - Vol. 15. - P. 246-250.