ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ

АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

КОЛЕСНІЧЕНКО Віра Анатоліївна

УДК 616.711 – 018.3 – 071 - 037

ОСТЕОХОНДРОПАТІЯ ХРЕБТА.

РАННЯ ДІАГНОСТИКА ТА ПРОГНОЗУВАННЯ

ПЕРЕБІГУ ЗАХВОРЮВАННЯ

14.01.21 - травматологія та ортопедія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ - 2001

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка АМН України.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Грунтовський Генадій Харлампійович Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І.Ситенка АМН України, керівник відділення вертебрології.

Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Крись-Пугач Анатолій Павлович Інститут травматології та ортопедії АМН України, керівник відділу ортопедії і травматології дитячого віку. доктор медичних наук, професор Поворознюк Владислав Володимирович Інститут геронтології АМН України, керівник відділу клінічної фізіології та патології опорно-рухового апарату. доктор медичних наук Левицький Анатолій Феодосійович Українська дитяча спеціалізована лікарня “ОХМАТДИТ” МОЗ України, завідуючий відділенням ортопедії та травматології.

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра травматології та ортопедії.

Захист дисертації відбудеться “24” квітня 2001 р. о 14 годині на

засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 26.606.01 при Інституті травматології та ортопедії АМН України (01054 МСП м.Київ, вул. Воровського, 27).

З дисератцією можна ознайомитись в бібліотеці Інституту травматології та ортопедії АМН України (01054 МСП м.Київ, вул. Воровського, 27).

Автореферат розісланий “14” березня 2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої Вченої ради,

доктор медичних наук В.А. Улещенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСЕРТАЦІЇ

Актуальність роботи. У структурі вертебральної патології юнацького віку остеохондропатія хребта посідає провідне місто і характеризується чіткою тенденцією до постійного зростання (О.О. Абальмасова, 1986, S.L. Blumenthal et al., 1987, P.M. Murray et al., 1993, C.B. Tribus, 1998, D.E. Mason, 1999).

Етіологія і патогенез захворювання досі не встановлені ( H.D. Been et al., 1998, H.A. King, 1999, S. Viola et al., 2000). Не визначено і його нозологічну приналежність: у міжнародній класифікації хвороб Х перегляду остеохондропатію віднесено до групи ювенільних остеохондрозів.

Симптоматика остеохондропатії хребта на ранніх стадіях захворювання, до появи клінічно значущих проявів, практично не вивчена. Як ранні ознаки недуги відзначаються фіксація кіфотичної деформації (K.M. Sorenson, 1964, О.О. Абальмасова, 1980), а також звивистість і переривчастість замикальних пластинок тіл хребців (C. Mau, 1929, R. Siffert, 1966, В.І. Садофьева, 1990, T.G. Lowe, 1999). Однак ці ознаки навряд чи можна вважати ранніми, тому що фіксація кіфозу свідчить про необоротний характер деформації, яка розвинулася, а зазначені зміни замикальних пластинок відбивають істотні дистрофічні порушення міжхребцевого диска. Відсутність вірогідних діагностичних критеріїв захворювання на його початкових стадіях визначає наперед подальшу “клінічну долю” таких пацієнтів.

У клінічному перебігу остеохондропатії вирізняють класичну і атипову форми (T.L. Green et al., 1985, O. Blazek et al., 1986, M.F. Waldis, R.O. Kissling, 1990, L. Sward et al., 1990, R.M. Ali et al., 1999). Класична форма – із S-подібною деформацією хребта у сагітальній площині – фіксований грудний чи грудопоперековий кіфоз і компенсаторний поперековий гіперлордоз. До атипових варіантів належить поперекова остеохондропатія, у клінічному перебігу якої виділяють синдроми дискалгії, нестабільності хребтових сегментів та спондилоартрозу (Г.Х. Грунтовський с соавт., 1994).

Лікування пацієнтів з остеохондропатією починається при маніфестації клініко-рентгенологічних проявів і по суті є симптоматичним. Така ситуація пов'язана з традиційним поглядом на остеохондропатію як на захворювання, якому властивий перебіг у період синостозування кільцеподібних апофізів тіл хребців і позитивна вікова динаміка. У зв' язку з цим у науковій літературі навіть не висувається завдання прогнозування перебігу остеохондропатії. Отже невисока ефективність лікування даної численної категорії хворих стає майже неминучою (D.S. Bradford et al., 1980, T.G. Lowe, M.D. Kasten, 1994, W. Wishnewski A. Pfeiffer, 1996, D.E. Wenger, 1999). Як наслідок цього настає ранній розвиток дистрофічного ураження хребетного стовпа, стійкого больового синдрому, інвалідизація та соціальна дезадаптація хворих працездатного віку.

Виходячи з цього, проблема ранньої діагностики і прогнозування перебігу остеохондропатії хребта є актуальною і такою, що має важливе медико-соціальне значення для України.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію виконано згідно з планом НДР Інституту патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка АМН України. Вона є фрагментом роботи “Розробка нових заходів та експертних систем профілактики, ранньої діагностики, прогнозу та лікування захворювань і пошкоджень хребта на базі теоретико-методологічного обгрунтування та моделювання патогенезу і саногенезу структурних і функціональних порушень” (1994-1998 р.р.; шифр ЦФ. 524.94., № держреєстрації 0196U000752. Авторкою особисто проведено обстеження і лікування 120 хворих на остеохондропатію хребта та 30 пацієнтів з ювенільним поперековим остеохондрозом, проаналізовано отримані результати комплексного клініко-рентгенологічного і лабораторного обстежень даної групи хворих, виконано статистичні дослідження. Авторка брала безпосередню участь у розробці особливостей лікувальної тактики щодо хворих молодого віку з диспластичними захворюваннями хребта), а також НДР “Розробити класифікації, нові методи лікування, діагностики та профілактики остеопорозу різної етіології на основі створених експертних систем, клінічних, експериментальних, теоретичних та методологічних обгрунтувань” (з 1996 р. по теперішний час; шифр ОК. 95.1, № держреєстрації 0196U000754. Особисто пошукувачкою розроблено концептуальну модель патогенезу остеопорозу при остеохондропатії хребта, відібрано хворих для кісткової денситометрії, проаналізовано результати отриманих при обстеженні даних).

Мета і задачі дослідження

Метою роботи є розробка і верифікація концепції патогенезу остеохондропатії (на основі вивчення еволюції структурно-функціональних змін хребтових сегментів за різних варіантів захворювання) з подальшим визначенням критеріїв ранньої діагнтсики та прогнозування перебігу.

Для реалізації цієї мети розв'язувалися такі задачі:

1. Розробити і верифікувати концептуальну модель патогенезу остеохондропатії хребта на основі наукової методології системного підходу до спадково схильних вертеброгенних захворювань.

2. Вивчити особливості ранніх клінічних проявів різних варіантів захворювання.

3. Встановити рентгенологічні ознаки остеохондропатії хребта різної локалізації на ранніх стадіях хвороби.

4. Розробити кількісні критерії ранньої діагностики остеохондропатії хребта з використанням клінічних та рентгенологічних ознак.

5. Вивчити характер і вікову динаміку клінічного перебігу різних варіантів хвороби.

6. Вивчити особливості і динаміку структурних змін хребтових сегментів при різних клінічних варіантах захворювання з використанням рентгенографічних, рентгенометричних та рентгенконтрастних методів дослідження.

7. Провести порівняльний аналіз вікової динаміки клініко-рентгенологічних проявів остеохондропатії хребта за її різних варіантів.

8. Вивчити вікові особливості метаболічного статусу хворих на остеохондропатію хребта.

9. Вивчити стан кісткової тканини на ранніх стадіях остеохондропатії з використанням денситометрії, а також морфологічні зміни кістково-хрящових та м'якотканинних структур хребтових сегментів при наслідках захворювання.

10. Установити кількісні критерії прогнозування перебігу різних варіантів недуги.

Об'єкт дослідження – остеохондропатія хребта.

Предмет дослідження – рання діагностика та прогнозування перебігу остеохондропатії хребта.

Методи дослідження. Комплексні клінічні, рентгенологічні і лабораторні дослідження в динаміці проведено у 250 хворих на остеохондропатію хребта різної локалізації. Тривалість спостереження в середньому становила 5,5 років. При рентгенографічних дослідженнях вивчалися: а)якісні рентгенологічні ознаки остеохондропатії на звичайних, функціональних та скісних (3/4) спондилограмах відповідного відділу хребта, а також при рентгенконтрастному (дискографія, епідурографія, мієлографія) і неінвазивному (ЯМР-томографія) обстеженнях; б)кількісні рентгенометричні критерії, що характеризують конфігурацію хребта у сагітальній та фронтальній площинах, геометрію тіл хребців і міжхребцевих дисків, дислокацію поперекових хребців, а також анатомічні розміри хребетного каналу. Біохімічні дослідження були спрямовані на вивчення особливостей метаболізму сполучної (зокрема кісткової та хрящової) і м'язової тканин. Структурно-функціональний стан кісткової тканини вивчено також з використанням денситометричних досліджень. При морфологічних дослідженнях вивчалася структурна характеристика елементів хребтових сегментів. Визначення вірогідності вивчених клініко-рентгенологічних ознак та їх градацій, а також встановлення кількісних критеріїв ранньої діагностики і прогнозу остеохондропатії хребта здійснювалося за допомогою послідовного статистичного аналізу. Для диференціації ранніх проявів остеохондропатії у грудних і поперекових хребтових сегментах у вибірки, що навчають, як групи порівняння були включені відповідно 40 дітей 12-16 років з компресійними переломами тіл грудних хребців, а також 90 пацієнтів віком 14-20 років з ювенільним поперековим остеохондрозом.

Наукова новизна отриманих результатів. З позицій системного підходу розроблено новий напрямок у вивченні патогенезу остеохондропатії, згідно з яким хвороба розвивається за єдиним для спадково зумовлених захворювань генезисом із властивими йому особливостями адаптивних структурно-функціональних змін хребтових рухових сегментів, які визначають клінічні варіанти перебігу недуги. Проведені клінічні, рентгенолгічні, лабораторні і статистичні дослідження з диференціації остеохондропатії та ювенільного остеохондрозу дозволяють розглядати остеохондропатію хребта як окрему нозологічну форму. Вперше:

·

· встановлено ранні рентгенологічні ознаки остеохондропатії хребта різної локалізації. Виявлено якісні та кількісні критерії структурних змін хребтових сегментів, а також їх динаміку за даними звичайних рентгенограм і рентгенконтрастних методів дослідження;

· виявлено значення у генезисі захворювання диспластичної деформації контурів замикальних пластинок тіл хребців, яка є одним з пускових механізмів патогенезу остеохондропатії;

· установлено та кількісно визначено діагностичну цінність та інформативність окремих клінічних симптомів і синдромів, а також якісних та кількісних рентгенологічних ознак у ранній діагностиці остеохондропатії хребта різної локалізації;

· визначено і вивчено кількісні критерії, що дозволяють прогнозувати перебіг і наслідки остеохондропатії за різних варіантів структурно-функціональних змін хребтових сегментів.

Практичне значення отриманих результатів. Нові дані про початкові ознаки остеохондропатії хребта та динаміку її клінічних і рентгенологічних проявів дозволяють уникнути помилок, які призводять до незадовільних результатів при розв'язанні задач діагностичного, прогностичного та лікувального характеру. Обчислювальні діагностичні таблиці остеохондропатії у грудних, а також поперекових хребтових сегментах з використанням клінічних і рентгенологічних ознак дають можливість істотно підвищити якість раннього розпізнавання різних варіантів перебігу хвороби та своєчасно розпочати патогенетично обгрунтовану терапію. Обчислювальні прогностичні таблиці забезпечують можливість з достатньою точністю передрікти особливості клінічного перебігу та наслідки остеохондропатії хребта різної локалізації, своєчасно діагностувати ці стани та визначати раціональну тактику лікування, що дозволить істотно підвищити його ефективність і, у кінцевому рахунку, поліпшити здоров'я нації.

Результати дослідження використовуються у клінічній практиці Інституту патології хребта та суглобів ім.проф. М.І. Ситенка АМН України, Інституту травматології та ортопедії АМН України, Російського ЦІТО, ортопедо-травматологічних відділеннях: обласної клінічної травматологічної лікарні, МСЧ №7 ХТЗ, МСЧ №8 виробничого об'єднання “Завод ім. Малишева”, городської клінічної лікарні швидкої та невідкладної допомоги №4 ім. Мещанінова, школі-інтернаті №13 для дітей, хворих на сколіоз м. Харкова, Української дитячої спеціалізованої лікарні “ОХМАТДИТ” м. Києва, обласної клінічної лікарні ім. Мечнікова м. Дніпропетровська, Республіканської клінічної дитячої лікарні м. Сімферополя, Миколаївського хірургічного центра, 8 міської клінічної лікарні м. Львова, 13 міської клінічної лікарні м. Москви.

Матеріали розробок включені до лекційного курсу і практичних занять кафедр травматології і ортопедії Харківської медичної академії післядипломної освіти, Харківського державного медичного університету, Дніпропетровської медичної академії, Кримського державного медичного університету, Російського університету дружби народів.

Особистий внесок пошукувачки. Проведено обстеження і лікування 180 хворих на остеохондропатію хребта та 65 – на ювенільний остеохондроз, а також 25 дітей з компресійними переломами тіл хребців; проаналізовано клі-нічний, рентгенологічний, лабораторний матеріал та результати рентгено-метричних досліджень; виконано статистичну обробку і аналіз отриманих результатів; розроблено критерії діагностики і прогнозування, запропоновано концептуальну модель патогенезу остеохондропатії хребта.

Апробація роботи. Основні положення роботи представлено на:

·

· міжнародному конгресі “Современные методы лечения и протезирования при заболеваниях и повреждениях опорно-двигательной системы” (Санкт-Петербург, 1996);

· XII з'їзді травматологів-ортопедів України (Київ, 1996);

· YI з'зді травматологів і ортопедів Росії (Нижній Новгород, 1997);

· X міжнародному симпозіумі “Computer-based medical systems” (Марибор, Словенія, 1997);

· II національному конгресі ревматологів України (Київ, 1997);

· II міжнародному конгресі ортопедів Центральної Європи (Будапешт, Угорщина, 1998);

· Пленумі всеукраїнського наукового товариства ортопедів-травматологів (Одеса, 1998);

· науковій конференції “Вертебрология – проблемы, поиски, решения” (Москва, 1998);

· Всеукраїнській науковій конференції “Керамопластика в реконструктивно-відновлювальній хірургії опорно-рухового апарата” (Харків, 1998);

· Всеукраїнській науково-практичній конференції “Профілактика та лікування захворювань і наслідків травм опорно-рухового апарата у дітей в умовах спеціалізованих санаторіїв” (Євпаторія, 1998);

· науковій конференції “Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии” (Москва, 2000);

· науково-практичній конференції “Актуальные проблемы реабилитации в детской ортопедии, неврологии и педиатрии” (Євпаторія, 2000).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 35 праць, у тому числі - 25 у наукових журналах, 5 - у матеріалах з'їздів і конгресів, 2 - у збірках наукових праць, 3 - у збірках тез доповідей.

Структура і об'єм дисертації. Дисертація складається зі вступу, 7 розділів власних досліджень, висновків, додатків, списку основної використаної літератури, що містить 415 інформаційних джерел (вітчизняних і країн СНД – 123, зарубіжних – 292). Об'єм дисертації становить 396 сторінок машинопису (з них – 285 стор. саме тексту) та супроводжується 26 таблицями, 80 рисунками та додатками А, Б, В, Д, Ж на 208 стор.

ЗМІСТ РОБОТИ

Результати досліджень та їх обговорення

1.Концептуальна модель патогенезу остеохондропатії хребта. Теоретичні дослідження базуються, поряд з відомими, на нових уявленнях про концепцію спадково схильних, або диспластичних захворювань – закономірних процесах, що розвиваються під дією зовнішних і внутрішніх факторів середовища, мають просторово-часові характеристики, в основі яких лежить структурна недостатність.

При моделюванні патогенезу остеохондропатії хребта основоположною була теза про те, що постійна дія біомеханічного чинника, який перебуває у тісному причинно-наслідковому взаємозв'язку і взаємодії з метаболічним фактором, призводить до адаптивної структурно-функціональної перебудови системи.

Моделювання патогенезу остеохондропатії здійснювалося з рівня системи тканини у висхідному ієрархічному ряду: система тканини – система хребтового рухового сегмента – система хребта.

Пусковим механізмом патогенезу остеохондропатії, відповідно до сучасних уявлень, є генетично детерміновані тканинні структурні аномалії: порушення синтезу колагену і метаболічний дисбаланс в екстрацелюлярному матриксі замикальних пластинок і пластинок росту тіл хребців.

Під дією постійних для хребта навантажень у результаті механохімічних порушень спостерігаються вихідні зміни всіх елементів тканинної системи: зниження резистентності замикальних пластинок, зменшення жорсткості (підвищення деформованості) та локальний остеопороз губчастої кісткової тканини тіла хребця, а також порушення трофіки міжхребцевого диска.

Навантаження викликають адаптивні реакції системи тканини, спрямовані на відновлення біохімічної структури матриксу.

Досягення порогового рівня навантажень призводить до дезадаптації тканинної системи: через порушення трофіки активність репаративних процесів поступається швидкості деструктивних змін, структурно-функціональні ушкодження органічного матриксу зростають, розвивається прогресуюча дистрофія і далі – деструкція тканин.

Цей рівень патогенезу відповідає доклінічній стадії захворювання. Вона проявляється змінами тільки у метаболічному статусі хворих: високим вмістом маркерів біологічної деградації колагену трабекулярної кістки і хрящових замикальних пластинок тіл хребців.

На рівні хребтового сегмента механізм адаптації до навантажень забезпечується інтегрованою функцією усіх його елементів, і насамперед – у системі міжхребцевий диск – тіло хребця. Остання характеризується початково зниженою жорсткістю внаслідок трофічних порушень у диску і локального остеопорозу губчастої кісткової тканини тіл хребців. При нестачі компенсаторних можливостей патогенетичні механізми переважають саногенетичні. Це призводить до прогресування дистрофічних змін з наступною деформацією елементів системи хребтового рухового сегмента.

Надлишкове навантаження периферичних відділів тіла хребця (і, зокрема, вентральних) може призводити до клиновидної деформації його передніх відділів, у ряді випадків – із збільшенням передньо-заднього розміру тіла хребця з подальшою компенсаторною гіперплазією задніх кісткових структур (дуг і суглобових відростків) та формуванням анатомічного звуження центральної частини хребетного каналу та його бічних заглибин.

У хребтових сегментах з клиновидною деформацією тіл спостерігається також вкорочення передньої поздовжної зв'язки та зближення точок прикріплення м'язів - розгиначів спини, що призводить до зниження стабілізуючого ефекту мускульно-зв'язкової сили з розвитком м'язової інсуфіцієнтності. Формується флексійна установка хребтового сегмента.

Наслідком дистрофічних змін в елементах міжхребцевого диска стає зменшення висоти диска і дислокація дуговідростчатих суглобів.

При остеохондропатії спостерігаються й макроструктурні аномалії – а)порушення співвідношення вертикального і передньо-заднього розмірів тіла хребця (поперечно-витягнуті та аксіально-витягнуті тіла); б) порушення контурів замикальних пластинок з відповідною зміною форми міжхребцевих просторів. Диспластичні деформації тіла хребця супроводжуються зміною деформованості хребтового сегмента з порушенням навантаження як передніх, так і задніх його опорних структур. Перерозподіл компресійних навантажень, які сприймаються цією системою з початково зниженою жорсткістю, може зумовити порушення морфогенезу хребтового сегмента при остеохондропатії.

Порушення контурів замикальних пластинок тіл хребців та супутнє зниження резистентності призводять до утворення в них мікропереломів і мікророзривів та субхондральних пролапсів драглистого ядра міжхребцевого диска під дією незначних, у тому числі і фізіологічних, навантажень. Подальшому просуванню елементів міжхребцевого диска вглиб тіла хребця з формуванням інтраспонгіозних гриж Шморля сприяє порушення архітектоніки кісткових трабекул з ділянками локального остеопорозу. Прогресування дистрофічних змін у міжхребцевому диску призводить до подальшого зниження механічної жорсткості трабекулярної кістки та поступового перетворення локального остеопорозу на дифузний. Саме трабекулярний остеопороз, на нашу думку, відрізняє ранні стадії остеохондропатії і сприяє патогномонічному для даного захворювання порушенню формоутворення тіл хребців.

Ми вважаємо, що порушення контурів замикальних пластинок тіл хребців і механохімічні зміни біополімерних молекул - взаємопов'язані ланки патогенезу остеохондропатії. У цьому зв'язку не можна виключити того, що структурна аномалія замикальних пластинок тіл хребців у вигляді порушення їх контурів є тією вихідною “механічною дисплазією”, яка ініціює механізм розвитку остеохондропатії.

На наступному етапі патогенезу відбувається поступова втрата функцій системи хребтового рухового сегмента. Рівень субкомпенсації відповідає субклінічній стадії хвороби, коли можуть проявлятися перші неспецифічні симптоми – відчуття дискомфорту, епізодічні болі у хребті та швидка стомлюваність м'язів.

При подальшому прогресуванні патогенетичних механизмів в міжхребцевому диску додержується стійке підвищення внутрідискового тиску з розвитком адаптивних міотонічних реакцій та обмеженням рухливості і функціональною блокадою сегмента, що свідчить про декомпенсацію і дезадаптацію у системі та початок клінічної маніфестації захворювання.

Варіанти клінічного перебігу остеохондропатії визначаються шляхом реалізації патогенетичної програми.

Дислокація дуговідросткових суглобів внаслідок зниження висоти міжхребцевого диска супроводжується сприйняттям невластивих аксіальних навантажень, порушенням опорної функції та виникненням больового синдрому. Перевантаження суглобів, які тривають, а також трофічні порушення у диску призводять до немінучого розвитку спондилоартрозу.

У міжхребцевому диску через недостатність трофічних систем пору-шується регуляція внутрідискового онкотичного тиску. У гіпергідратованому драглистому ядрі можливі розриви фіброзного кільця з пролабуванням речовини ядра. В залежності від локалізації фрагмента, що випав, визначається клінічна симптоматика внутрідискових переміщень драглистого ядра, протрузії чи екструзії міжхребцевого диска.

При порушенні процесів гідратації-дегідратації матриксу драглистого ядра міжхребцевого диску у бік дегідратації розвивається механічна неповноцінність ядра, яка знижує його опорно-реабсорбційну функцію, з розвитком нестабільності хребтового сегмента та виникненням больового синдрому.

Анатомічне звуження сагітального розміру хребетного каналу у сегментах з клиновидною деформацією тіл хребців супроводжується зменшенням резервного епідурального простору та, відповідно, субкомпенсацією захисної функції сегмента, що може проявлятись клінічно значущою симптоматикою стенозу хребетного каналу.

Розгорнутій клінічній картині остеохондропатії відповідає полісегментарне ураження з розвитком больових синдромів (спондилартралгії, дискалгії, нестабільності), стенозу хребетного каналу, а також порушенням конфігурації хребта з формуванням відповідних компенсаторних противикривлень. При прогресуванні патогенетичних механізмів, які обтяжують дистрофічні і далі – деструктивні зміни, а також деформацію системи хребта, розвивається тотальне диспластично-дистрофічне ураження хребетного стовпа – наслідки, або кінці захворювання.

За активації саногенетичних механізмів цей ланцюжок патогенезу може перерватися на рівні будь-якого етапу. У такому випадку загальний напрямок подій полягатиме у послідовному відновленні систем чи їх перебудові і реадаптації.

Концептуальну модель патогенезу остеохондропатії хребта веріфіковано у клінічному розділі дисертації.Проведені дослідження дозволили виявити структурно-функціональні особливості двох основних форм захворювання – класичної і атипової. Класична форма з S-подібною деформацією хребта у сагітальній площині – фіксованим грудним чи грудопоперековим кіфозом та компенсаторним поперековим гіперлордозом (69 пацієнтів, 27,6%). До атипових варіантів віднесено спостереження з клінічною маніфестацією остеохондропатіі у поперековому відділі хребта. Цю групу склали хворі з поперековою остеохондропатією, а також особи з рентгенологічними ознаками захворювання у грудному і грудопоперековому відділах, але із збереженими чи згладженими фізіологічними вигинами хребта (181 хворий, 72,4%).

2. Результати клінічних досліджень

2.1. Ранні клінічні прояви класичної форми остеохондропатії хребта. Початкові ознаки хвороби проявлялися нехарактерною симптоматикою: підвищеною стомлюваністю, відчуттям дискомфорту, епізодичними мало-інтенсивними болями у хребті. Ці відчуття зазвичай минали після нічного відпочинку.

Клінічно значуща симптоматика виявлялася при формуванні S-подібної деформації хребетного стовпа у сагітальній площині. Найбільш ранньою вірогідною ознакою захворювання виявилося обмеження обсягу рухів в ураженій ділянці хребта та на рівні компенсаторної поперекової протидеформації, що формувалася, які виявлялися при ще нефіксованому кіфозі. Цей симптом описано нами вперше.

Формування деформації, як правило, супроводжувалося больовим синдромом переважно за типом спондилартралгії як на рівні кіфозу, так і у ділянці компенсаторного противикривлення (81,6% спостережень). У 18,4% випадків больовий синдром був відсутній.

2.2. Ранні клінічні прояви атипової форми остеохондропатії хребта. Перші ознаки захворювання, як і при класичній формі, проявлялися обмеженою неспецифічною симптоматикою. Наступні прояви атипової форми остеохондропатії відрізнялися більшою варіабельністю. Клінічно значуща симптоматика в основному збільшувалася поступово (84, 1% спостережень) з наступним розвитком синдромів спондилартралгії (43,7%), нестабільності хребтових сегментів (20,6%) та дискалгії (внутрідискові переміщення драглистого ядра, протрузії та екструзії міжхребцевих дисків – 19,8%). Однак у ряді випадків (20 хворих, 15,9%) при грудопоперековій і поперековій остеохондропатії відзначався підгострий початок з інтенсивним місцевим і відбитим (у нижню кінцівку) болем, яскравими міотонічними реакціями, ірритативним корінцевим синдромом. Згодом спостерігався поступовий практично повний регрес клінічних проявів.

Основні синдроми, виявлені при атиповій формі остеохондропатії, характерізують і клінічний перебіг ювенільного поперекового остеохондрозу. Проведені статистичні дослідження дали можливість установити вірогідні відмінності між цими захворюваннями за 14 клінічними ознаками з 25 (р<0,001). Остеохондропатію відрізняє поступовий початок, наявність місцевого і віддаленого (у суміжному відділі хребта) болю, переважання синдрому спондилартралгії та клінічних ознак, які характеризують цей синдром (тугорухомість хребта, посилення болю при переході від статичного положення до руху, зменшення болю після розминки, обмеження розгинання і ротаційних рухів). Крім цього, при остеохондропатії вірогідно частіше відмічаються прояви транзиторних радикулярних розладів (парестезії, заніміння, минуща слабкість у нижніх кінцівках), котрі, в свою чергу, є симптомами стенозу хребетного каналу.

Порівняльний аналіз неврологічних порушень при цих захворюваннях показав, що при остеохондропатії явно частіше виявляються клінічні ознаки стенозу хребетного каналу (приховані порушення провідності спинномозкових нервів, рухові розлади, середня тяжкість (у балах) неврологічного дефіциту). Найбільші відмінності у частоті та тяжкості радикулярних розладів визначаються у 14-15 років, тобто у період початку маніфестації клінічної симптоматики. Велика частота неврологічних порушень у цьому віці у хворих на остеохондропатію (20,7% спостережень порівняно з 4,5% при ювенільному остеохондрозі) зумовлена, на нашу думку, “попереднім” диспластичним стенозом хребетного каналу.

2.3. Динаміка клінічних проявів класичної форми остеохондропатії. З метою прогнозування перебігу остеохондропатії еволюцію структурно-функціональних змін хребтових сегментів вивчено за сприятливого та несприятливого перебігу захворювання. До несприятливих віднесено спостереження з прогресуючим чи стаціонарним типом перебігу, частими рецидивами, що призводять до стійких функціональних розладів; випадки оперативного лікування, а також при класичній формі – виявлення неврологічного дефіциту, при атиповій – відсутність регресу неврологічної симптоматики. Всі решта випадків розцінювалися як сприятливі.

При вивченні динаміки клінічних проявів класичної форми остеохондропатії встановлено наростання частоти клінічно значущої симптоматики за віком, з певною її стадійністю у період синостозування кільцеподібних апофізів з тілами хребців.

Домінуючим, практично неминучим синдромом, незалежно від характеру перебігу, є спондилартралгія, що визначається з обох рівнів, - первинної деформації та компенсаторного поперекового противикривлення. За сприятливих варіантів цей синдром зареєстровано практично у всіх спостереженнях; за несприятливих – переважає поєднання спондилартралгії та стенозу хребетного каналу.

Початкові прояви стенозу поперекового відділу хребетного каналу виявляються, за нашими даними, з 15 – 16 років, тобто у віці, який розглядається у літературі як стадія відновлення (чи зворотного розвитку). У подальшому морфологічні зміни хребтових сегментів, котрі призводять до стенозу, прогресують, що проявляється неухильним наростанням частоти і тяжкості неврологічного дефіциту у віковій динаміці. Якщо у 15 – 20 річному віці порушення провідності спинномозкових нервів проявляються транзиторним чи поєднанням транзиторного і стійкого радикулярного дефіциту, то у пацієнтів старших 21 року виявляються, як правило, приховані і стійкі неврологічні розлади у поєднанні з нейрогенною кульгавістю, що перемежовується.

2.4. Динаміка клінічних проявів атипової форми остеохондропатії. Сприятливий варіант перебігу даної форми захворювання характеризує в основному поступовий початок, місцевий чи місцевий і віддалений біль, що перемежовується і зменшується після розминки та посилюється при переході від спокою до руху, а також ремітуючий перебіг. У цієї категорії пацієнтів домінуючим синдромом є спондилартралгія.

Перебіг атипової форми остеохондропатії істотно погіршують гострий початок, що супроводжується міотонічними реакціями з розвитком анталгічного сколіозу та міофіксації хребтових сегментів, стаціонарний чи прогресуючий перебіг, наявність місцевих і відбитих (у нижню кінцівку) болів. Вже у ранному віці (з 14 -–15 років) за несприятливого перебігу спостерігається поєднання кількох клінічних синдромів, й у старших вікових групах ізольовані клінічні синдроми у “чистому вигляді” практично не зустрічаються. Фактором, що обтяжує перебіг захворювання, є і раннє порушення провідності спинномозкових нервів.

Неврологічний дефіцит проявляється як стійкими, так і прихованими радикулярними розладами. Відзначається збільшення частоти і тяжкості неврологічних порушень у віковій динаміці: у пацієнтів старших 20 років виявляється в основному полірадикулярний дефіцит – достовірна ознака стенозу хребетного каналу.

3. Результати рентгенологічних досліджень.

3.1. Ранні рентгенологічні прояви класичної форми остеохондропатії хребта. Найбільш раннім симптомом захворювання у грудних сегментах – рівні первинного викривлення – виявилося стовщення замикальних пластинок тіл хребців і звуження міжхребцевих просторів. Цю ознаку, що виявляється при ще несформованій кіфотичній деформації, описано нами вперше.

Згодом визначалася типова для класичної форми остеохондропатії стадійність рентгенологічних проявів: стадії початкова, розквіту, відновлення.

Рентгенометричні дослідження у динаміці дозволили встановити, що порушення морфогенезу грудних сегментів при остеохондропатії у період синостозування кільцеподібних апофізів проявляється у надлишковому дорсо-вентральному рості (величина передньо-заднього розміру тіла хребця Ds = 0,56±0,01 при нормі 0,91±0,02; p<0,001) та сплощенні тіл хребців (індекс тіла It = 0,61±0,01 при нормі 0,90±0,02; p<0,001), а також неухильним зниженням висоти суміжних міжхребцевих дисків (індекс диска Id = 0,10±0,01 при нормі 0,29±0,01; p<0,001).

3.2. Ранні рентгенологічні прояви атипової форми остеохондропатії хребта. Найбільш ранньою ознакою атипової форми остеохондропатії стала зміна контурів замикальних пластинок поперекових хребців. Визначалися: двоопуклі (14% випадків) та увігнуто-опуклі замикальні пластинки (42% спостережень) та такі, що відповідають їм, двоякоувігнуті і опукло-увігнуті міжхребцеві простори. В подальшому у таких сегментах виявлялася патогномонічна для остеохондропатії рентгенологічна симптоматика.

Основними варіантами структурних змін тіл поперекових хребців при атиповій формі остеохондропатії виявилися: клиновидна деформація, апофізеальні та неапофізеальні грижи Шморля, а також тіла хребців з порушенням співвідношення вертикального і передньо-заднього розмірів (поперечно-витягнуті і аксіально-витягнуті тіла).

Грижи Шморля, що формуються, спостерігалися у 20 пацієнтів з грудопоперековою та поперековою остеохондропатією. Апофізеальні грижи Шморля являють собою такий, що виявляється рентгенологічно, дефект передньо-заднього або передньо-нижнього кута тіла хребця; неапофізеальні (звичайної локалізації) – дефект верхньої чи нижньої замикальної пластинки і розташованої нижче губчастої кістки тіла хребця. При динамічному спостереженні визначалися: відновлення кісткового дефекту ураженого кута тіла хребця зі збільшенням передньо-заднього розміру тіла на 2 – 4 мм при апофізеальних грижах Шморля; поява перифокального склерозу та зменшення розмірів внутрікісткового дефекту – при неапофізеальних. Спостерігалося й зниження висоти суміжного міжхребцевого диска.

Порушення формоутворення тіл хребців – патогномонічна рентгенологічна ознака остеохондропатії, однак диспластичні деформації тіл хребців (поперечно- та аксіально-витягнуті тіла) спостерігаються і при ювенільному остеохондрозі. Статистичні дослідження з диференціації цих захворювань виявили вірогідні відмінності за 10 з 11 рентгенологічними ознаками (р<0,001). Остеохондропатію відрізняє полісегментарний тип ураження, а також характер структурних змін хребтових сегментів.

Для остеохондропатії типові клиновидна деформація тіл хребців і грижи Шморля. Поперечно-витягнуті тіла хребців переважають при остеохондропатії (57,1% порівняно з 8,3% при остеохондрозі), тоді як аксіально-витягнуті тіла хребців більш властиві для остеохондрозу (14,6% проти 8,7% при остеохондропатії).

Порівняльний аналіз рентгенометричних даних в динаміці при цих захворюваннях виявив, що порушення морфогенезу поперекових сегментів при остеохондропатії в період синостозування кільцеподібних апофізів проявляються у надлишковому дорсо-вентральному рості (Ds = 0,72±0,01 проти 0,83±0,01; p<0,001) та сплощенні тіл хребців (It = 0,69±0,03 проти 0,83±0,01; p<0,001), а також зниженні висоти суміжних міжхребцевих дисків (0,21±0,01 при нормі 0,3-0,4). Простежується тенденція до звуження сагітального розміру хребетного каналу.

Виявлено супутні остеохондропатії диспластичнні деформації хребтового сегмента: дисплазії дуг хребців у вигляді гіпоплазії (19,2% випадків), гіперплазії (68,8%), spina bifida posterior (48% ), спондилоліза (5,6%); гіпоплазії (43,2%) і гіперплазії (52,8%) суглобових відростків, сагіталізації дуговідросткових суглобів (40,4%) і аномалії тропізму (45,2%); аномалії поперечних відростків з утворенням поперечно-здухвинних (1,6%), поперечно-крижових (4,8%) та поперечно-поперечних (0,4%) неоартрозів.

3.3. Динаміка рентгенологічних проявів класичної форми остеохондропатії хребта. За S-подібної деформації хребта у сагітальній площині визначаються структурні зміни хребтових сегментів як у ділянці первинного викривлення, так і на рівні компенсаторного поперекового гіперлордозу.

Для несприятливого перебігу захворювання характерне порушення формоутворення тіл грудних хребців переважно у вигляді поєднання клиновидної деформації і гриж Шморля в одному сегменті.

Величина компенсаторного противикривлення більша 45° спостерігалася в основному при несприятливих варіантах недуги. У цих випадках у поперекових сегментах у віковій динаміці визначалося збільшення частоти гіперпластичної деформації дуг і суглобових відростків з поступовим звуженням кісткових меж хребетного каналу: зменшення величин його сагітального розміру ds та індексу латерального стенозу Ic.

Зміни передніх опорних структур у поперекових сегментах для класичної форми остеохондропатії нехарактерні.

3.4. Динаміка рентгенологічних проявів атипової форми остеохондропатії хребта. У поперекових хребтових сегментах – рівні клінічної маніфестації атипової форми остеохондропатії – визначалися структурні зміни як переднього, так і заднього опорних комплексів.

За несприятливого перебігу захворювання частіше спостерігалися клиновидна деформація, сплощення і відносне подовшення тіл поперекових хребців, а також поєднання клиновидної деформації тіл хребців і гриж Шморля в одному сегменті. Сагіталізація дуговідросткових суглобів, збільшення частоти гіперпластичної деформації дуг хребців та суглобових відростків, зменшення величини показників сагітального розміру хребетного каналу ds та індексу латерального стенозу Ic у віковій динаміці також характерніше для несприятливих варіантів захворювання.

Аналіз результатів рентгенометричних досліджень дозволив встановити, що на ранніх стадіях остеохондропатії особливості структурних змін поперекових сегментів залежать від характеру порушення формоутворення тіл хребців і є різними при клиновидній деформації і грижах Шморля.

У сегментах з грижами Шморля при поступовому збільшенні площі тіла хребця St площа диска Sd з віком істотно не змінювалася. При цьому досить швидко зменшувалася величина індексу диска Id при майже постійних значеннях індексу форми диска Ifd. Ці дані відбивають практично повну втрату еластичності диска і, фактично, його фібротизацію. Сагітальний розмір хребетного каналу ds з віком поступово зменшується, і вже у 15 – 16 років виявляються порогові для хворих на стеноз значення ds = 15 мм. Показник індексу латерального стенозу Ic також поступово знижується, досягаючи у старших вікових групах критичних значень 0,9 – 1,1.

У сегментах з клиновидними хребцями відзначалося вірогідне “подовження” їх тіл з віком (р<0,001). Паралельно поступовому збільшенню площі тіла хребця St зростала і площа диска Sd. Значення індексу диска Id практично не змінювалося у віковій динаміці, залишаючись нижчим нормальних показників. Величина Ifd також змінювалася незначно. Сагітальний розмір хребетного каналу ds і величина індексу латерального стенозу Ic вірогідно зменшувалися в онтогенезі (р<0,001), і вже у 14-15 років реєструвався структурний стеноз хребетного каналу (dsЈ13 мм).

Отже, аналіз якісних і кількісних рентгенологічних критеріїв у віковій динаміці при обох формах остеохондропатії показав, що структурна перебудова хребтових сегментів не завершується після синостозування кільцеподібних апофізів з тілами хребців, а триває й у старшому віку.

3.5. Неінвазивні і рентгенконтрастні дослідження. На ранніх стадіях остеохондропатії хребта ЯМР-дослідження (особливо Т2-зважені томограми) є найоптимальнішим методом оцінки стану міжхребцевих дисків. У скомпрометованих хребтових сегментах виявляється вірогідна гіпоінтенсивність ЯМР-сигналу з драглистого ядра, а також зміна форми і розмірів зображення ядра. Така симптоматика відбиває дистрофічні зміни міжхребцевих дисків уже на самих ранніх стадіях захворювання.

За даними епідурографії у хворих з різними варіантами остеохондропатії спостерігаються різні види стенозу поперекового відділу хребетного каналу. При класичній формі захворювання розвивається гіперпластичний дегенеративний стеноз. Епідурографічна симптоматика стенозу при атиповій формі остеохондропатії дозволяє розцінити його як диспластичний.

3.6. Взаємозв'язок між клінічними і рентгенологічними проявами остеохондропатії хребта. Аналіз особливостей структурно-функціональних змін хребтових сегментів при класичній і атиповій формах остеохондропатії дав можливість установити, що початкові ознаки хвороби (субклінічна стадія) ідентичні при обох формах, незалежно від локалізації уражених сегментів.

Вони проявляються бідною, неспецифічною клінічною симптоматикою: підвищеною стомлюваністю, відчуттям дискомфорту, епізодичними малоінтенсивними болями у хребті, які, як правило, проходять після нічного відпочинку. Рентгенологічно виявляються зміни контурів замикальних пластинок тіл хребців і форми міжхребцевих просторів.

Подальший клінічний перебіг остеохондропатії при її класичній і атиповій формах різний.

Найбільш ранньою і вірогідною клінічною ознакою класичної форми виявилося обмеження обсягу рухів в уражених хребтових сегментах і на рівні компенсаторної поперекової протдеформації, котре виявлялося при ще нефіксованому кіфозі. Рентгенологічно визначалася клиновидна деформація тіл хребців, зміни замикальних пластинок (багатоконтурність, переривчастість), зниження висоти міжхребцевих просторів, кіфотична деформація хребта (початок клінічної маніфестації).

Розгорнута клінічна картина класичної форми остеохондропатії характеризується формуванням ригідної S-подібної деформації хребта у сагітальній площині та больовим синдромом (переважно за типом спондилартралгії) як на рівні первинного викривлення, так і на рівні компенсаторного поперекового гіперлордозу.

Згодом спостерігається розвиток дислокаційного спондилоартрозу, артрозу реберно-хребцевих і реберно-поперечних суглобів у грудних сегментах, а також гіперпластичного спондилоартрозу і дегенеративного гіперпластичного стенозу хребетного каналу на рівні компенсаторної поперекової протидеформації. Крім цього, на рівні нижньопоперекових сегментів формується лізис дуги з наступним незначним (I – II ступенів) ковзним стабільним зміщенням хребця – утворення істмічного спондилолістезу – у 3% спостережень (кінці, чи наслідки класичної форми остеохондропатії).

При атиповій формі захворювання, незалежно від локалізаціі (у грудному, грудопоперековому чи поперековому відділах хребта) клінічна симптоматика виходить переважно з поперекового відділу.

При атиповій формі остеохондропатії початок клінічної маніфестації (зокрема, формування гриж Шморля) супроводжується міотонічними реакціями з анталгічною кіфосколіотичною деформацією тулуба і міофіксацією сегментів. Подальший перебіг (розгорнута клінічна картина та кінці захворювання) атипових варіантів остеохондропатії з клиновидною деформацією тіл хребців та з грижами Шморля різний.

За клиновидної деформації тіл хребців спостерігаються клінічні синдроми спондилоартрозу, нестабільності, дискалгії, а також стеноз хребетного каналу.

Перебіг атипової форми остеохондропатії з грижами Шморля характеризує досить тривалий період клінічної ремісії, яка настає по завершенні формування внутрікісткових гриж, з наступним розвитком гіперпластичного спондилоартрозу.

Супутній вплив дисплазій (зокрема, перехідного попереково-крижового хребця у вигляді його високого стояння, вертикалізації крижи, гіпоплазії дуги, spina bifida posterior) проявлявся розвитком диспластичного елонгаційного спондилолістезу L4 (1 хворий; 0,4%) і L5 (12 пацієнтів; 6,6%) хребців з нестабільним характером зміщення. При неповній однобічній асиміляції L5 хребця відзначено формування поперечно-крижових (12 спостережень), поперечно-здухвинних (4 випадки) і поперечно-поперечних (1 хворий) неоартрозів з клінічно значущою симптоматикою спондилартралгії.

Отже, характер структурно-функціональних змін хребтових сегментів при обох – класичній та атиповій – формах захворювання свідчить про те, що остеохондропатія являє собою безперервний процес, а завершення синостозування кільцеподібних апофізів з тілами хребців є одним з етапів недуги.

4. Результати лабораторних досліджень. Основним завданням даного розділу стало вивчення структурно-функціонального стану кісткової тканини при остеохондропатії хребта з використанням комплексних лабораторних досліджень.

4.1. Результати біохімічних досліджень. На ранніх стадіях остеохондропатії хребта спостерігаються істотні порушення метаболізму кісткової тканини, що проявляються посиленою деградацією колагенових структур. Високий рівень лужної фосфатази (4,94±0,65 ммоль/лЧгод при нормі 1,3-3,9 ммоль/лЧгод), переважно за рахунок її кісткової ізоформи (3,75±0,53 ммоль/лЧгод при нормі 0,3-1,0 ммоль/лЧгод), а також гіперекскреція оксипроліну (98,80±9,20 мг/добу при нормі 70,6±6,7 мг/добу) можуть свідчити про наявність остеопорозу при остеохондропатії хребта. Згодом рівень цих метаболітів поступово знижується, що відбиває уповільнення процесів, зумовлених остеопорозом трабекулярної кістки тіл хребців.

Відзначаються також порушення у обміні глікозаміноглиіканів. Перерозподіл фракцій глікозаміноглікансульфатів (ГАГс) з вірогідним зниженням кератан- і гепарансульфатів (1,15±0,25 од. при нормі 2,50-3,10 од., що становить 11% від суми ГАГс при нормі 22%) у поєднанні з гіпероксипролінурією відображує порушення обмінних процесів в екстрацелюлярному компоненті матриксу хряща при остеохондропатії.

Дослідження енергетичного обміну у скелетній мускулатурі виявило високий рівень активності креатинфосфокіназы (0,61±0,075 мккат/л при нормі 0-0,33 мккат/л), підвищення активності аспартатамінотрансферази на фоні нормальних значень аланінамінотрансферази; плазмена концентрація креатиніну також залишалася у межах норми. Отримані дані можуть свідчити про порушення енергетичного обміну у скелетній мускулатурі і, таким чином, вказувати