Міністерство охорони здоров’я України
Міністерство охорони здоров’я України
Харківська медична академія післядипломної освіти
МАШКІН Олег Миколайович
УДК 616.831. – 005.4– 073.97 – 085
КІЛЬКІСНИЙ АНАЛІЗ І ТОПОГРАФІЧНЕ КАРТИРУВАННЯ ЕЕГ ПРИ ТРАНЗИТОРНИХ ІШЕМІЧНИХ НАПАДАХ У ХВОРИХ НА РАННЮ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНУ ПАТОЛОГІЮ В ДИНАМІЦІ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ КОРЕКЦІЇ
14.01.15 – нервові хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків - 2001
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.
Науковий керівник: кандидат медичних наук, професор
Яворська Валентина Олексіївна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, професор кафедри неврології.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Мерцалов Владислав Степанович, Український НДІ клінічної та експериментальної неврології та психіатрії МОЗ України, керівник діагностичного відділу;
доктор медичних наук Пашковський Валерій Мелентійович, Буковинська медична академія МОЗ України, завідувач кафедрою нервових хвороб і психіатрії.
Провідна установа:
Харківський медичний університет МОЗ України, кафедра нервових хвороб.
Захист дисертації відбудеться 28 березня 2001 р. о 1000 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.609.01 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 61176, м.Харків, вул. Корчагінців, 58.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківської медичноі академії післядипломної освіти МОЗ України: м.Харків, вул. Корчагінців, 58.
Автореферат розіслано 20 лютого 2001 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради
кандидат медичних наук, доцент Марченко В.Г.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми. Вивчення судинних захворювань головного мозку є найважливішим завданням клінічної неврології [Волошин П.В., 1979-1999; Дубенко Є.Г., 1985-1997; Верещагін М.В., 1997]. Захворюваність і смертність від них, за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), поступається лише таким показникам від захворювань серця та злоякісних новоутворень. 1996 року в Україні налічувалось майже 2 млн. осіб із судинними захворюваннями головного мозку, з них майже 100 тис. чоловік перенесли інсульт, смертність склала 220 чоловік на 100 тис. населення, що виявилось одним із найвищих показників у Європі [Зозуля І.С., 1995-1996; Віничук С.М., 1998]. До 75-80% осіб, які перенесли інсульт, стають інвалідами [Яхно М.М., 1999]. Отже, проблема превентивних заходів стає важливою не лише в медичному, а й у соціально-економічному плані.
Останніми роками особливо докладно почали вивчати ранні форми цереброваскулярної патології, і, зокрема, транзиторну (оборотну) ішемію мозку. Вчені дійшли висновку, що прогрес у постановці діагнозу та лікуванні таких порушень вкрай важливий щодо попередження серйозніших мозкових катастроф [Міщенко Т.С., 1996; Мерцалов В.С., 1996; Пашковський В.М., 1996; Гусєв Є.І., 1998; Яворська В.О., 1996-1999].
Біоелектрична активність (БЕА) головного мозку у випадках ранньої цереброваскулярної патології (РЦВП) вивчена недостатньо; наявні відомості, одержані на підставі традиційного візуального аналізу електроенцефалограми (ЕЕГ), мають розрізнений, нерідко суперечливий та схематичний характер [Гафуров Б.Г., 1992; Жирмунська О.О., 1992]. У вітчизняній та іноземній літературі відсутні узагальнюючі роботи, присвячені оцінці БЕА головного мозку методом кількісного аналізу і топографічного картирування ЕЕГ при транзиторних ішемічних нападах (атаках) у хворих на РЦВП. Не встановлені кількісні діагностичні й прогностичні ЕЕГ-критерії, що визначають структуру спектра потужності, періодичності, просторово-часової організації та картограм БЕА, не здійснено зіставлення з клініко-гемодинамічними показниками в динаміці медикаментозної корекції. Усе викладене вище свідчить на користь комплексного вивчення даної проблеми і зумовлює актуальність дослідження.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Дисертацію виконано відповідно до планів науково-дослідної роботи Харківської медичної академії післядипломної освіти, № держреєстрації 0198U002299.
Мета роботи: розширення діагностичних можливостей ЕЕГ при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію, розробка нових кількісних діагностичних і прогностичних ЕЕГ-критеріїв у зіставленні з клініко-гемодинамічними показниками.
Для досягнення цієї мети вирішувались основні завдання:
1.
Визначити характер змін біоелектричної активності головного мозку при ранній цереброваскулярній патологіі за даними візуального, кількісного аналізу та топографічного картирування ЕЕГ.
2.
Встановити особливості спектро- та картограм ЕЕГ при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію.
3.
Вивчити періодичність ритмічної активності головного мозку у випадках транзиторної ішемічної атаки.
4.
Схарактеризувати стан просторово-часової організації біоелектричної активності в досліджуваних групах.
5.
Вивчити і зіставити клініко-гемодинамічні показники з результатами кількісного аналізу і топографічного картирування ЕЕГ.
6.
Дослідити біоелектричну активність головного мозку в динаміці медикаментозної корекції та визначити прогностичні критерії подальшого перебігу захворювання.
Об’єкт дослідження - біоелектрична активність головного мозку при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію.
Предмет дослідження – особливості змін ЕЕГ при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію за даними кількісного аналізу і топографічного картирування у зіставленні з клініко-гемодинамічними показниками в динаміці медикаментозної корекції.
Методи дослідження – для досягнення мети і завдань дослідження застосовувалися клініко-неврологічний та електронейрофізіологічний (візуальний аналіз, кількісний аналіз і топографічне картирування ЕЕГ для визначення характеристик БЕА головного мозку; ультразвукова доплерографія (УЗДГ), реоенцефалографія (РЕГ), тетраполярна реографія та реоенцефалографія (ТПРГ), опосередкована реографія (ОРГ) для вивчення показників церебральної та центральної гемодинаміки) методи.
Наукова новизна отриманих результатів.
Уперше на підставі комплексного клініко-нейрофізіологічного обстеження, яке включало кількісний аналіз та топографічне картирування ЕЕГ, у хворих з транзиторною ішемічною атакою при ранній цереброваскулярній патології отримані нові кількісні ЕЕГ-критерії, що характеризують функціональний стан головного мозку, встановлені взаємовідношення між цими характеристиками і варіантами порушень церебральної і центральної гемодинаміки. Визначені ЕЕГ-характеристики, що мають велике значення для прогнозу захворювання, планування й контролю лікувальних заходів.
Практична значущість. На підставі результатів дослідження запропоновані кількісні показники і картограми біоелектричної активності, які дозволяють об’єктивно відбити особливості функціонального стану головного мозку, рівень і характер порушень при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію, що у взаємозв’язку з клініко-гемодинамічними даними покращує діагностику, підвищує на ранніх етапах ефективність профілактики і результативність госпітального етапу лікування у даної категорії хворих.
Результати проведених досліджень постійно застосовуються в навчальному процесі на кафедрі неврології Харківської медичної академії післядипломної освіти, впроваджені в діяльність неврологічних відділень медико-санітарної частини №1 НВО “Турбоатом”.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота виконана особисто здобувачем. Автор сформулював мету і завдання дослідження, виконав аналіз наукової літератури, здійснив нейрофізіологічні дослідження з аналізом і обговоренням отриманих результатів, розробив і впровадив кількісні ЕЕГ-критерії, які дозволяють розширити й удосконалити діагностичні можливості ЕЕГ, здійснювати адекватну медикаментозну корекцію при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію.
Апробація роботи. Основні положення дисертаційної роботи були викладені в доповіді й обговорені на спільному засіданні кафедри неврології, загальної та дитячої невропатології Харківської медичної академії післядипломної освіти (1999); науковій конференції “Нове в медицині: теорія, практика”,м. Харків (1994); конференції “Наукові досягнення і проблеми виробництва лікарських засобів”, м. Харків (1995); 37-му конгресі Угорського товариства ЕЕГ і клінічної нейрофізіології, м. Дьюла, Угорщина (1996); 31-му Міжнародному Дунайському симпозіумі, м. Сегед, Угорщина (1999).
Публікації. Матеріали дисертації опубліковані в 14 наукових працях, у тому числі 4 статтях у журналах за фахом, серед них 1 самостійна стаття.
Обсяг і структура дисертації. Основний зміст дисертації викладен на 134 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, розділів про методи дослідження, розділів, присвячених результатам власних досліджень та їх обговорення, завершення і висновків. Текст ілюстровано 8 малюнками, містить 33 таблиці. Перелік літератури включає 265 найменувань, у тому числі 182 вітчизняних та країн близького зарубіжжя і 83 іноземних.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи дослідження. Під спостереженням перебували 109 хворих від 20 до 69 років (60 жінок і 49 чоловіків) з цереброваскулярною патологією. Контрольною групою були 25 практично здорових чоловік у віці від 18 до 57 років.
Обстежені хворі були розподілені на 3 клінічні групи, які відбито в таблиці 1.
1 група (38 чоловік) – хворі з початковими проявами недостатності кровопостачання мозку дисциркуляторною енцефалопатією 1-го ступеня (ППНКМ-ДЕ 1 ст.).
2 група (35 чоловік) – хворі з транзиторною ішемічною атакою (ТІА) в басейні внутрішньої сонної артерії (ВСА).
3 група (36 чоловік) – хворі з транзиторною ішемічною атакою (ТІА) у вертебро-базилярному (ВБ) басейні.
Таблиця 1. Розподіл хворих за віком і статтю
Клінічна група | Вік | Стать
20-29 | 30-39 | 40-49 | 50-59 | 60-69 | Ж | М
1 група ППНКМ-ДЕ 1ст. | 5 | 14 | 10 | 8 | 1 | 21 | 17
2 група
ТІА в басейні ВСА | 1 | 4 | 7 | 12 | 11 | 20 | 15
3 група ТІА в ВБ басейні | 1 | 5 | 9 | 10 | 11 | 19 | 17
Біоелектричну активність головного мозку оцінювали візуально із застосуванням єдиної класифікації незміненої та зміненої ЕЕГ, запропонованої Жирмунською О.О. (1984, 1997); кількісний аналіз включав спектрально-кореляційні методи і топографічне картирування ЕЕГ (Русінов В.С., 1987); стан церебральної та центральної гемодинаміки об’єктивізувався шляхом проведення ультразвукової доплерографії (Никитін Ю.М., 1987), реоенцефалографії (Зенков Л.Р., Ронкін М.О., 1991), тетраполярної реографії та реоенцефалографії (Kubicek W. et al., 1970, Палєєв Н.Р., Каєвіцер І.М., Агафонов Б.В., 1980) і опосередкованої реографії за Карловим В.О., Радзевичем О.Е. (1997).
Результати дослідження статистично оброблені із застосуванням критерію Стьюдента (t) і критерію згоди (2) за допомогою персональної ЭОМ.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Дослідження БЕА головного мозку за даними візуального аналізу ЕЕГ. Проведений аналіз показав, що згідно з єдиною класифікацією незміненої та зміненої ЕЕГ, запропонованою Жирмунською О.О. (1984, 1997) в контрольній групі з 25 осіб у 17 чоловік (68%) домінували 1, 2 і 3-я групи ЕЕГ, нерідко (5 пацієнтів; 20%) траплялись криві 4-6-ої груп, ще рідше (3 чоловіка; 12%) - групи 9 и 11. Міжпівкульової асиметрії (МПА) при цьому не відзначалось. Найчастіше виявляли перший (добре організований) тип ЕЕГ (20 досліджуваних; 78%). Повільні форми активності (дельта і тета), які мали малу амплітуду, були знайдені лише в передніх відділах мозку, бета-активність, як правило, була відсутня (22 пацієнти; 88%). Зональні відмінності виражені були добре в 23 досліджуваних (92%). Відсутність реакцій при функціональних навантаженнях практично не спостерігалась і була виявлена лише у 2 досліджуваних (8%).
Серед хворих з ППНКМ-ДЕ 1ст. ЕЕГ не мала МПА у 34 випадках (89,5%); при цьому початкові групи ЕЕГ траплялись декілька рідше, ніж у здорових осіб: групи 1, 2 і 3 - у 23 досліджуваних (60,5%), групи 4-6 - у 7 осіб (18,7%), групи 11-20 – у 3 пацієнтів (7,8%); решту варіантів паттерну ЕЕГ можна було схарактеризувати як “ослаблені”, “плоскі”, що траплялось у 5 досліджуваних (13%). У випадках порушення ЕЕГ ступень розладів у більшості був легким (2 пацієнти; 5,2%) і рідше (1 людина; 2,7%) - помірним. Альфа-активність залишалась регулярною у 13 пацієнтів (37,5%), або слабко дезорганізованою (20 чоловік; 52,7%); дельта- і тета-активність були виражені слабко і були відсутніми у 13 осіб (34,2%); бета-хвилі не реєструвались у 15 чоловік (39,5%); функціональні проби не викликали реакцій у 3 обстежуваних (7,9%).
У разі ТІА в басейні ВСА превалювали ЕЕГ 10, 12-20-ої груп. Вони були зареєстровані у 23 осіб (65,5%). МПА траплялась у 18 пацієнтів (51,4%). Альфа-активність можна було схарактеризувати як дезорганізовану в 16 досліджуваних (45,7%), при цьому помітно збільшувався індекс і амплітуда дельта- і тета-хвиль у 19 осіб (54,2%), особливо в “ураженій” півкулі; бета-активність, переважно низької частоти, мала тенденцію до наростання у 7 чоловік (20%). Нерідко (13 осіб; 35%) спостерігалася відсутність реакцій ЕЕГ при функціональних пробах.
У випадках ТІА у ВБ басейні помітно була збільшена питома вага кривих 9-ої групи. Таку картину спостерігали у 16 чоловік (44,5%); групи 12-20 траплялись рідше (8 осіб; 22,5%), ніж при ТІА в системі внутрішньої сонної артерії. Виразно наростала кількість ЕЕГ третього (десинхронного) типу. Відповідний цьому типу паттерн був зареєстрований у 21 досліджуваного (58,5%). Ступінь розладів ЕЕГ частіше за все можна було розцінити як помірний і такий, що визначається у 25 осіб (69,5%). Альфа-активність була малого індексу у 28 пацієнтів (78,5%), при цьому виразно спостерігали збільшення числа спостережень із більшим індексом бета-активності (8 чоловік; 22,2%). Більшість зональних відмінностей була помітно згладжена (30 осіб; 83,3%), функціональні проби лише у 4 пацієнтів (11,1%) спричиняли або посилення альфа-активності, або появу більш чи менш регулярних альфа-коливань.
Результати аналізу наведені в таблиці 2.
Таблиця 2. Результати ЕЕГ-досліджень за даними візуального аналізу, у %.
Тип ЕЕГ | Группа ЕЕГ | Контроль | ППНКМ-ДЕ 1 ст. | ТІА в басейні ВСА | ТІА в ВБ басейні
1-й | 1-й | 33,6 | 20,5 | 2,9 | 8,1
2-й | 21,2 | 18,9 | 8,7 | 2,8
3-й | 13,2 | 20,8 | 2,9 | 0
4-й | 10,0 | 10,8 | 5,8 | 5,4
2-й | 5-й | 5,2 | 5,2 | 2,9 | 0
6-й | 4,8 | 2,7 | 0 | 2,7
7-й | 0 | 0 | 5,6 | 0
3-й | 8-й | 0 | 2,7 | 0 | 2,8*
9-й | 5,3 | 7,5 | 5,8 | 44,5*
10-й | 0 | 2,7 | 2,9 | 11,2*
4-й | 11-й | 2,7 | 5,2 | 0 | 8,1*
12-й | 0 | 0 | 5,6 | 3,5
13-й | 0 | 2,7 | 2,8 | 2,8*
14-й | 0 | 0 | 8,4* | 0
15-й | 0 | 0 | 2,8* | 0
5-й | 16-й | 0 | 0 | 10,6* | 2,7
17-й | 0 | 0 | 5,6* | 5,4
18-й | 0 | 0 | 10,6* | 0
19-й | 0 | 0 | 10,6* | 0
20-й | 0 | 0 | 5,6* | 0
Примітка: достовірність відмінностей середніх значень параметрів за Стьюдентом * - Р < 0,05.
Отже, можна дійти висновку, що проведений візуальний аналіз ЕЕГ дозволив виявити певні, різним чином локалізовані дисфункції в діяльності головного мозку, які різноманітно виявляються, що підтверджує високу інформативність даних ЕЕГ для характеристики функціонального стану мозку у хворих, котрі не мають грубої осередкової патології.
Дослідження БЕА головного мозку за даними кількісного аналізу і топографічного картирування ЕЕГ. Аналіз отриманих результатів показав, що в групі здорових осіб БЕА характеризується наявністю високочастотного (до 10,520,81 Гц) і потужнісного альфа-ритму, який виявляється у формі модуляцій чи “веретен” і має велику періодичність (23 особи; 92%). У цих обстежуваних показники часу згасання періодики (до 0,750,15 сек), коефіцієнти кроскореляції (до 0,840,02), середні рівні когерентності як у цілому по всій ЕЕГ, так і щодо діапазонів фізіологічних ритмів мали високі значення (до 0,820,04), що мало варіюють між окремими особами, при цьому найбільша сполучуваність коливань по ділянках мозку була властива частотам альфа-діапазону. Спектро- і картограми ЕЕГ виявляли в симетричних ділянках чітки піки та зони високопотужнісного альфа-ритму, максимально вираженого в задніх відділах (до 44,52,4 ум. мкВ), потужності, що поступово зменьшується допереду, міжпівкульової асиметрії не відзначалось (23 обстежених; 92%). Ці випадки можна було віднести до ідеальної норми. У 2 чоловік (8%) кількісні показники відповідали варіантам норми.
Кількісний аналіз виявив у групі хворих з ППНКМ – ДЕ 1 ст. у 29 осіб (76,3%) виразну ритмику в альфа-діапазоні, трохи меншої частоти порівняно з контрольною групою (до 9,940,86 Гц). Відзначена тенденція до зниження середньої частоти, періодичності (до 0,720,14 сек), коефіцієнтів кроскореляції (до 0,780,03), когерентності (до 0,730,03), зменшення потужності швидкохвильових форм активності на спектрограмі (до 33,02,5 ум. мкВ), наростання повільної активності в усіх ділянках мозку, згладження існуючих міжпівкульових відмінностей у вираженості альфа-ритму. Спектро- і картограми у 32 пацієнтів (84,2%) характеризувались досить високим енергетичним рівнем за рахунок переваги потужності спектра в альфа- і бета-діапазоні частот.
У разі ТІА в басейні ВСА виявлено, що в “ураженій” півкулі спостерігається найбільша потужність у дельта- і тета-діапазонах частот (до 33,51,8 ум. мкВ; р<0,01). У здоровій ці види активності трапляються рідше і виражені менше, а альфа-активність до полутора разів перевищує таку в заінтересованій гемісфері, де її потужність становлює до 22,12,1 ум. мкВ (р<0,05). Характерним було зменшення загальної вираженості альфа-ритму порівняно з нормою, зниження середньої частоти спектру (до 7,220,83 Гц; р<0,05). Спектрографічно цьому відповідали піки максимальної потужності в дельта- і тета-смузі частот на боці ураження (33 обстежуваних; 94,3%), у здоровій півкулі відзначалися піки альфа-частоти, меншої потужності порівняно з контрольною групою. Вивчення періодичності виявило низькі значення показника часу згасання в “ураженій” гемісфері (0,250,04 сек; р<0,05).
Оцінюючи просторово-часову організацію БЕА, ми встановили, що у 31 пацієнта (88,5%) кореляційні зв’язки в “ураженій” півкулі були низькими (до 0,240,02) і відбувалися з великим часовим зсувом (до 856 мсек; р<0,05), що свідчило на користь розладів імпульсації, яка одночасно і синхронно надходить до ділянки головного мозку; “уражена” ділянка ставала як би “відключеною” від аферентного потоку імпульсів, що надходять. Аналіз середніх рівнів когерентності показав, що в “ураженій” гемисфері відзначається зниження внутрішньопівкульових зв’язків нормальних фізіологічних ритмів (до 0,500,02; р<0,05), а між- та внутрішньопівкульова когерентність за дельта- і тета-частотою суттєво збільшена (до 0,810,06; р<0,05). Ці характерні зміни були виявлені у 33 хворих (94,3%). Картирування виявляло на боці ураження осередки дельта- і тета-активності, дезорганізація БЕА призводила до МПА за рахунок переваги потужності повільних хвиль в ураженій гемісфері та частот альфа-діапазону в здоровій півкулі у 30 осіб (85,7%; р<0,05).
У хворих з ТІА у ВБ басейні середні потужності усіх видів частот були практично однаковими по різним відділам мозку і мали низькі значення (до 12,12,1 ум. мкВ; р<0,05) порівняно з контрольною групою (32 хворих; 88,9%). У цих випадках на спектрограмі відзначали множинні піки, близькі за потужністю по всьому частотному діапазону. В деяких випадках (4 пацієнти; 11,1%) пік альфа-діапазону превалював не в задніх відділах мозку, як у разі норми, а передніх (більше лоб-центр-скроня). Автокореляційний аналіз виявив у переважної кількості досліджуваних відсутність періодики з низькими значеннями часу згасання (до 0,320,11 сек; р0,05) та зниженням середньої частоти спектру (до 8,410,73 Гц; р0,05) порівняно з контрольною групою. Кроскорелограми відрізнялись зниженими кореляційними зв’язками (до 0,260,01; р<0,05), більшим часовим зсувом (до 706 мсек; р<0,05), неузгодженістю форм, що відрізняло їх від таких у здорових осіб.
Вивчення параметрів когерентності виявило зниження міжпівкульових зв’язків усіх діапазонів частот і в цілому ЕЕГ (до 0,410,03; р<0,05). Показники регіонарної когерентності могли варіювати: вони чи знижувались до 0,610,02 (р<0,05), що спостерігалось у більшості хворих (32 хворих; 88,9%), чи у частини досліджуваних були високими щодо повільних частот (до 0,690,03; р<0,05) у передніх відділах мозку поряд із ослабленням міжпівкульових. Картограма характеризувалась низькоенергетичним рівнем, з дифузною представленістю швидких і повільних частот (27 пацієнтів; 75%; р<0,05). У частини пацієнтів (11 осіб; 30,5%) виявлена деяка перевага бета-частот у задніх відділах мозку на відміну від рівномірного розповсюдження цього вида частоти, властивого нормі. В поодиноких випадках (3 пацієнти; 8,4%; р<0,05) були знайдені осередки дельта- і тета-активності в передніх відділах мозку (лоб-центр-скроня). Важливо відзначити, що візуальний аналіз не виявив даних розладів БЕА.
Аналізуючи результати кількісної та картованої ЕЕГ, можна відзначити, що, на відміну від візуальної оцінки, ці методи виявляли патологічні асиметрії БЕА вірогідно частіше (р<0,05). Це стосується виявлення як патологічної повільнохвильової активності, так і змін з боку швидких форм активності (альфа- і бета-ритму), особливості яких при традиційній оцінці найменш помітні.
Результати обстеження представлені в таблиці 3.
Таблиця 3. Частота змін БЕА за даними візуального, кількісного аналізу та топографічного картирування ЕЕГ, в %.
Групи досліджуваних | ЧАСТОТА ЗМІН БЕА
Візуальний аналіз | Кількісний аналіз | Топографічне картирування
Контрольна група | 0.00 | 0.00 | 0.00
ППНКМ-ДЕ 1 ст. | 7,8 | 10,5 | 10,5
ТІА в басейні ВСА | 54,2 | 94,3* | 85,7*
ТІА в ВБ басейні | 69,5 | 88,9* | 83,4*
Примітка: достовірність відмінностей середніх значень параметрів за Стьюдентом * - Р < 0,05.
Отже, кількісній аналіз і топографічне картирування ЕЕГ виявляється неінвазивним, чутливим, високоінформативним методом, за допомогою якого можна отримати ряд нових даних, недоступних традиційному аналізу, а перетворення ЕЕГ-даних у візуопросторові топографічні образи відкриває додаткові можливості для локальної діагностики цереброваскулярних уражень.
Стан церебральної і центральної гемодинаміки в обстежених хворих. Дослідження церебральної і центральної гемодинаміки показало, що при ППНКМ-ДЕ 1 ст. значимих порушень параметрів кровообігу не було. У хворих з ТІА в басейні ВСА спостерігався помітний ряд розладів. Так, при УЗДГ характерним було зниження показників лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) до 14,92,3 см/сек (р<0,05), збільшення індексу циркуляторного опору (ІЦО), що спостерігалось у 23 досліджуваних (65,7%), наявність ретроградного кровотоку в очноямковій артерії на боці ураження (10 пацієнтів; 28,6%), наростання асиметрії кровотоку (до 37,86,7% при нормі 20,54,5%; р<0,05). За даними РЕГ в ураженій гемісфері відзначалося зниження кровонаповнення судин (22 хворих; 68,9%), на користь чого свідчили низькі значення амплітуди артеріальної компоненти (А) і реографічного індексу (РІ). Зареєстровано збільшення дикротичного індексу (ДКІ), діастолічного індексу (ДСІ), коефіціенту асиметрії (КА), за результатами двухкомпонентного аналізу РЕГ відмічено зростання відношення венозної до артеріальної компоненти (В/А) і показника венозного відтоку (ВВ). Параметри церебральної та центральної гемодинаміки, отримані при проведенні ТПРГ і ОРГ, показали, що ТІА супроводжує гіпокінетичний тип кровотоку, зі зниженням серцевого індексу, збільшенням загального і питомого периферичного судинного опору (30 пацієнтів; 85%). В свою чергу, розлади центральної гемодинаміки породжують суттєве зниження ударного, пульсового і об’ємного мозкового кровотоку.
Аналогічний за своїм характером спектр порушень спостерігається у хворих з ТІА у ВБ басейні. Доплерографія виявила асиметрію (11 пацієнтів; 30,6%) і зниження ЛШК до 10,23,3 см/сек (р<0,05), наростання ІЦО (24 хворих; 66,7%). Реографічно в ураженому судинному басейні відзначалося зниження А, РІ, збільшення ДКІ, ДСІ, КА, В/А і ВВ. Дані розлади були відзначені у 21 пацієнта (58,3%). ТПРГ і ОРГ виявила у більшості досліджуваних хворих зниження показників, переважно гіпокінетичний і гіповолемічний типи кровотоку (27 осіб; 75%).
Існуючий взаємозв’язок між функціональним станом головного мозку, оціненим кількісними методами аналізу ЕЕГ і станом церебральної і центральної гемодинаміки, був підтверджений проведеним статистичним аналізом за критерієм згоди 2. Ознакою змін ЕЕГ поставала наявність чи відсутність фокальних розладів та МПА у випадках ТІА в басейні ВСА, десинхронні та осередкові зміни біоелектрогенезу при ТІА в ВБ басейні, фактором був дефіцит мозкового та системного кровообігу (таблиця 4).
Таблиця 4. Кореляційний зв’язок за критерієм згоди 2 між змінами ЕЕГ та розладами церебральної та центральної гемодинаміки.
Зміни ЕЕГ | Зміни церебральної і центральної гемодинаміки
Контроль | ППНКМ-ДЕ 1ст. | ТІА в басейні ВСА | ТІА в ВБ басейні
УЗДГ | РЕГ | ТПРГ і ОРГ | УЗДГ | РЕГ | ТПРГ і ОРГ | УЗДГ | РЕГ | ТПРГ і ОРГ | УЗДГ | РЕГ | ТПРГ і ОРГ
Контроль | 0.00 | 0.00 | 0.00
ППНКМ-ДЕ 1 ст. | 2,8 | 3,5 | 2,4
ТІА в басейні ВСА | 4,7 | 4,2 | 5,3
ТІА в ВБ басейні | 3,9 | 4,1 | 4,9
Як бачимо з наведеної вище таблиці 4, отримані величини 2 перевищують 3,8 у випадках ТІА в каротидному й вертебро-базилярному басейні, що свідчить з великим ступенем імовірності про наявність достовірного зв’язку між порушеннями БЕА і розладами церебральної і центральної гемодинаміки.
Найтиповішим же для хворих із ТІА в басейні ВСА є сполучення зміненої структури ЕЕГ, просторово-часової організації БЕА, виявлення фокусів патологічної повільної активності в “ураженій” півкулі і дефіциту регіонарного й об’ємного мозкового кровотоку, який став наслідком сформованого гіпокінетичного типу центральної гемодинаміки, порушеної циркуляції в магістральних артеріях голови (МАГ), наявної функціональної недостатності колатерального кровообігу.
У випадках ТІА у ВБ басейні редукований мозковий і системний кровотік призводить до “ослаблення”, “сплощення”, фокальним розладам біоелектрогенезу, що супроводжується порушенням нормального розподілу і співвідношення фізіологічних ритмів, а також до зниження їх амплітуди, потужності, дезорганізації ритмічних складових електричної активності головного мозку.
Сполучення виражених змін біоелектрогенезу, з одного боку, і розладів церебральної і центральної гемодинаміки, з другого, ми розглядали як несприятливу ознаку, що за умови відсутності адекватної медикаментозної терапії могло спричинитися до розвитку такого небезпечного захворювання, як інсульт. Відсутність грубих осередкових і загальномозкових змін на ЕЕГ спостерігались у хворих із сприятливим, іноді навіть безсимптомним перебігом захворювання, що найчастіше зумовлювалося доброю компенсацією з боку мозкового і системного кровообігу.
Стан БЕА головного мозку за даними візуального, кількісного аналізу і топографічного картирування ЕЕГ у динаміці медикаментозної корекції. Аналіз проведених досліджень показав, що при ТІА інстенон відіграє позитивну роль у відношенні до стану БЕА: спостерігалась нормалізація спектрів потужності, середньої частоти, періодичності, коефіцієнтів кроскореляції, когерентності, картограм ЕЕГ внаслідок його впливу на різні ланки патогенезу, в тому числі і на локальну гіпоксію та ішемію, що виникають при даній патології (таблиця 5).
Таблиця 5. Позитивні зміни БЕА в динаміці медикаментозної корекції, у %.
Групи обстежених | Позитивні зміни БЕА
Візуальний аналіз | Кількісний аналіз | Топографічне картирування
ППНКМ-ДЕ 1ст. | 68,4 | 78,9* | 89,5*
ТІА в басейні ВСА | 67,5 | 80,0* | 82,9*
ТІА в ВБ басейні | 77,8 | 83,3* | 80,6*
Примітка: достовірність відмінностей середніх значень параметрів за Стьюдентом * - Р < 0,05.
Отже, результати досліджень свідчили на користь більшої значущості нейрофізіологічного контролю за допомогою кількісного аналізу і топографічного картирування ЕЕГ порівняно з традиційною оцінкою (р<0,05, тобто статистично достовірно) для об’єктивної оцінки здійснюваних лікувальних заходів.
ВИСНОВКИ
1.
В дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове розв’язання наукової задачи розширення діагностичних можливостей електроенцефалографії (ЕЕГ) при транзиторній ішемічній атаці у хворих на ранню цереброваскулярну патологію, що виявляється у розробці нових кількісних діагностичних і прогностичних ЕЕГ-критеріїв у зіставленні з клініко-гемодинамічними показниками.
2.
Прогресування цереброваскулярної патології призводить до змін біоелектричної активності головного мозку: у разі початкових проявів недостатності кровопостачання мозку-дисциркуляторній енцефалопатії 1 ст. вони виражені нерізко – як легкі порушення амплітуди, потужності, частоти і періодичності альфа-ритму; у разі транзиторній ішемічній атаці вони значніші – з фокальними розладами, міжпівкульовою асиметрією та вираженим ослабленням біоелектрогенезу, причому кількісний аналіз і топографічне картирування ЕЕГ достовірно частіше виявляють порушення біоелектричної активності, ніж традиційний візуальний аналіз.
3.
Транзиторна ішемічна атака в басейні внутрішньої сонної артерії характеризується міжпівкульовою асиметрією біоелектричної активності: в “ураженій” півкулі середня частота спектра зміщена у ділянку низьких частот і переважає повільна активність, у “здоровій” гемісфері превалює альфа-активність. Картирування виявляє осередки дельта- і тета-активності на боці ураження, а контралатерально домінує альфа-активність меншої потужності порівняно з контрольною групою. Для транзиторної ішемічної атаки в вертебро-базилярному басейні характерна однаково знижена потужність і середня частота спектру в усіх відділах мозку. На спектрограмі помітні множинні піки низької потужності по всій частотній смузі, при картируванні зони швидких і повільних частот низькоенергетичного рівня мають мозаїчний вигляд.
4.
Зниження періодичності біоелектричної активності при транзиторній ішемічній атаці в басейні внутрішньої сонної артерії виявляється низькими значеннями часу згасання періодики в “ураженій” півкулі, а у вертебро-базилярному басейні – в обох гемісферах.
5.
Просторово-часова організація біоелектричної активності показує неузгодженість зв’язків: при транзиторній ішемічній атаці в басейні внутрішньої сонної артерії в “ураженій” гемісфері знижені внутрішньопівкульові зв’язки нормальних фізіологічних ритмів і збільшені між- та внутрішньопівкульові щодо повільних частот; у випадках транзиторної ішемічної атаки в вертебро-базилярному басейні знижені коефіціенти кроскореляції, зменшена міжпівкульова когерентність усіх видів частот і в цілому ЕЕГ, збільшений часовий зсув, можливо посилення внутрішньопівкульових зв’язків щодо повільних частот у передніх відділах мозку.
6.
Встановлено кореляційний зв’язок між змінами біоелектричної активності та порушеннями церебральної і центральної гемодинаміки (за критерієм згоди 23,8). Сполучення змінених кількісних ЕЕГ-показників зі зниженими гемодинамічними параметрами можна розглядати як несприятливу прогностичну ознаку щодо розвитку інсульту.
7.
Нормалізація спектрів потужності, середньої частоти, періодичності, коефіцієнтів кроскореляції, когерентності відзначена після проведеної терапії в 80,0% при транзиторній ішемічній атаці в басейні внутрішньої сонної артерії і у 83,3% - у разі транзиторної ішемічної атаки в вертебро-базилярному басейні; за даними топографічного картирування - у 82,9% пацієнтів при транзиторній ішемічній атаці в басейні внутрішньої сонної артерії, у 80,6% випадків при транзиторній ішемічній атаці у вертебро-базилярному басейні. Позитивні зміни біоелектричної активності розцінені як сприятливі прогностичні критерії подальшого перебігу захворювання.
Список опублікованих робіт за темою дисертації
1.
Машкин О.Н. Спектрально-когерентный анализ ЭЭГ в случаях транзиторной ишемической атаки. // Український вісник психоневрології. – 1999. – том №7. – вип. 3 (21). – С. 54-55.
2.
Яворская В.А., Машкин О.Н. Применение математических методов анализа для оценки изменений ЭЭГ у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. // Український вісник психоневрології. – 1996. – том №5. – вип. 1 (13). – С. 184-187.
3.
Яворская В.А., Федченко Ю.Г., Малахов В.А., Степанская М.И., Машкин О.Н. Медико-техническое обеспечение кардионеврологических исследований. // Український вісник психоневрології. – 1995. – том №3. – вип. 3 (6). – С. 142.
4.
Яворская В.А., Малахов В.А., Солич Н.А., Кривчун В.М., Машкин О.Н., Пустовит Л.Н. К вопросу о клеточно-мембранной и адаптационной концепциях развития хронических церебральных ишемий. // Український вісник психоневрології. – 1996. – том №5. – вип. 3 (10). – С. 317-319.
5.
Машкин О.Н. Состояние церебральной гемодинамики по данным тетраполярной реографии у больных с начальной стадией сердечной недостаточности. // В кн. “Новое в медицине: теория, практика.” Тезисы докладов научной конференции. – Харьков, 1994. – С.31.
6.
Машкин О.Н., Носатов А.В. Характеристика реоэнцефалографических показателей у больных с нарушением сердечного ритма и проводимости. // В кн. “Новое в медицине: теория, практика.” Тезисы докладов научной конференции. – Харьков, 1994. – С.32.
7.
Носатов А.В., Машкин О.Н., Степанская М.И. Изменения церебральной гемодинамики у больных с цереброваскулярной патологией в процессе проведения гипербарической оксигенации. // В кн. “Новое в медицине: теория, практика.” Тезисы докладов научной конференции. – Харьков, 1994. – С.23.
8.
Яворская В.А., Чуйко В.А., Малахов В.А., Машкин О.Н., Кошеленко А.Д. Клинико-патогенетическое обоснование использования препарата “Апифлор” как ноотропоподобного средства в лечении больных начальной цереброваскулярной патологией. // ДКЦЛЗ; тезисы докладов конференции “Научные достижения и проблемы производства лекарственных средств”. – Харьков. – 1995.- С.12-13.
9.
Яворская В.А., Малахов В.А., Машкин О.Н., Куцын В.А. Состояние сердечно-сосудистой системы у подростков с вегето-сосудистой дистонией в динамике медикаментозной коррекции. // В кн. “Актуальные вопросы лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, центральной и периферической нервной системы, респираторных аллергозов у детей”. Материалы юбилейной конференции, посвящённой 75-летию Евпаторийского Центрального детского клинического санатория МО Украины. – Евпатория, 6-8 декабря 1995 года. – с.96.
10.
Яворская В.А., Малахов В.А., Машкин О.Н. и др. Клинико-патогенетическое обоснование использования даларгина в лечении начальной цереброваскулярной патологии. // Сборник научных трудов Харьковского медуниверситета; тезисы докладов. – Харьков, 1995. – С. 14.
11.
Яворская В.А., Машкин О.Н., Гребенюк А.В. Опыт применения инстенона у больных с хронической цереброваскулярной патологией. // В кн. ”Инстенон в терапии заболеваний нервной системы”; под ред. С. М. Виничук. – Киев: САК Лтд, 1998. – С. 44-46.
12.
Патент України на винахід № 31065 А Спосіб визначення мозкового кровообігу / Яворська В.О., Машкін О.М. - дата публікації 15.12.2000. Бюл. № 7- II.
13.
Yavorskaya V.A., Malachov V.A., Mashkin O.N. Mathematical analysis of EEG in patients with cerebral ischemic insufficiency. // 37 th Congress of the Hungarian Society of EEG and Clinical Neurophysiology. – Gyula, Hungary. – May 22-25. – p.20.
14.
Yavorskaya V.A., Mokhamed A.N., Procenko V.N., Grebenyuk A.V., Mashkin O.N. The possible role of inflammation reaction in activation of lipid peroxidation in patients with acute disorders of brain blood circulation. // 31 st International Danube Symposium for Neurological Sciences and Continuing Education. – Szeged, Hungary.- 1999, August 25-28. – p. 61.
АНОТАЦІЯ
Машкін О.М. Кількісний аналіз і топографічне картирування ЕЕГ при транзиторних ішемічних нападах у хворих на ранню цереброваскулярну патологію в динаміці медикаментозної корекції. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю: 14.01.15 – нервові хвороби. – Харківська медична академія післядипломної освіти, Харків, 2001.
Дисертацію присвячено дослідженню біоелектричній активності головного мозку методами кількісного аналізу і топографічного картирування електроенцефалограми (ЕЕГ) при транзиторних ішемічних нападах (атаках) у хворих на ранню цереброваскулярну патологію з метою встановлення та розробки діагностично-прогностичних критеріїв. Встановлено, що при транзиторній ішемічній атаці спостерігаються значні зміни біоелектричній активності – фокальні розлади, міжполушарна асиметрія та виразне послаблення біоелектрогенезу. Порушення функціонального стану головного мозку супроводжуються розладами церебральної та центральної гемодинаміки. Після терапії інстеноном відзначена позитивна динаміка біоелектричної активності.
Отримані кількісні показники біоелектричної активності рекомендовано використовувати в якості діагностичних та прогностичних ЕЕГ-критеріїв для об’єктивної оцінки функціонального стану головного мозку.
Ключові слова: біоелектрична активність, кількісний аналіз, топографічне картирування, електроенцефалограма, транзиторна ішемічна атака.
АННОТАЦИЯ
Машкин О.Н. Количественный анализ и топографическое картирование ЭЭГ при транзиторных ишемических атаках у больных с ранней цереброваскулярной патологией в динамике медикаментозной коррекции. - Рукопись.
Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности: 14.01.15 – нервные болезни. – Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, 2001.
Диссертация посвящена исследованию биоэлектрической активности головного мозга методами количественного анализа и топографического картирования электроэнцефалограммы (ЭЭГ) при транзиторной ишемической атаке у больных ранней цереброваскулярной патологией с целью установления и разработки диагностических и прогностических критериев.
Среди исследований биоэлектрической активности головного мозга исследования у больных с ранней цереброваскулярной патологией занимают сравнительно небольшое место. Современные методы позволяют дать количественную оценку, определить структуру спектра ЭЭГ, выявить сложные пространственно-временные отношения биоэлектрической активности. Важность данного факта особенна в случаях транзиторной ишемической атаки, когда функциональные сдвиги в деятельности нейронов развиваются раньше морфологических сдвигов или даже при их отсутствии.
В результате проведенных исследований установлено, что количественный анализ и топографическое картирование ЭЭГ достоверно чаще обнаруживает нарушения, чем традиционный визуальный анализ. Прогрессирование цереброваскулярной патологии приводит к изменениям биоэлектрической активности головного мозга: от нерезко выраженных в ранних стадиях заболевания до более значительных в случаях транзиторной ишемической атаки - с фокальными расстройствами, межполушарной асимметрией и выраженным ослаблением биоэлектрогенеза.
При транзиторной ишемической атаке в бассейне внутренней сонной артерии на спектрограммах выявлена межполушарная асимметрия биоэлектрической активности: в “поражённом” полушарии преобладает медленная активность, в “здоровой” гемисфере превалирует альфа-активность. При картировании обнаружены фокусы дельта- и тета-активности на стороне поражения, контралатерально доминирует альфа-активность, но меньшей мощности по сравнению с контрольной группой. В “поражённом” полушарии снижена средняя частота и периодичность, контралатерально данные показатели существенно выше, однако они не достигают нормативных величин. Установлены изменения пространственно-временной организации в виде рассогласования связей в “поражённой” гемисфере: снижены внутриполушарные связи нормальных физиологических ритмов и увеличены меж- и внутриполушарные по медленным частотам.
Для расстройств биоэлектрической активности у больных с транзиторной ишемической атакой в вертебро-базилярном бассейне характерными показателями являются одинаково сниженная мощность ритмических составляющих и средняя частота спектра во всех отделах мозга, низкая периодичность биоэлектрогенеза. Спектрографически обнаружены множественные пики низкой мощности по всей частотной полосе, при картировании зоны быстрых и медленных частот низкоэнергетического уровня имеют мозаичный вид. Выявлены нарушения пространственно-временной организации в виде снижения коэффициентов кросскорреляции, уменьшения межполушарной когерентности всех видов частот и в целом ЭЭГ, увеличения временного сдвига, усиления внутриполушарных связей по медленным частотам в передних отделах мозга.
Изменениям биоэлектрической активности сопутствуют нарушения мозгового и центрального кровообращения. Сочетание изменённых количественных ЭЭГ-показателей с дисциркуляторными расстройствами может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак в отношении развития инсульта. Позитивные изменения биоэлектрической активности с нормализацией спектров мощности, средней частоты, периодичности, коэффициентов кросскорреляции, когерентности и картограмм ЭЭГ, наступившие после терапии инстеноном, расценены как благоприятные прогностические критерии дальнейшего течения заболевания.
Полученные количественные показатели биоэлектрической активности рекомендовано использовать в качестве диагностических и прогностических ЭЭГ-критериев для объективной оценки функционального состояния головного мозга.
Ключевые слова: биоэлектрическая активность, количественный анализ, топографическое картирование, электроэнцефалограмма, транзиторная ишемическая атака.
SUMMARY
Mashkin O.M. Quantitaive analysis and EEG topographic mapping in transient ischemic attack in patients with early cerebrovascular pathology in dynamics of medicamental correction. – Manuscript.
Thesis for academic degree of Candidate of Science (Medicine) by speciality: 14.01.15 – Nervous diseases. – Kharkiv Medical Academy of
