АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ХІРУРГІЇ ТА ТРАНСПЛАНТОЛОГІЇ

НІКУЛЬНІКОВ Павло Іванович

УДК 616.132–007.272–089+616.136–

007.272–089+616.13–007.272–089

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З МНОЖИННИМ ТА ПОЄДНАНИМ УРАЖЕННЯМ ЕКСТРАКРАНІАЛЬНИХ ГІЛОК ДУГИ АОРТИ, ЧЕРЕВНОЇ ЧАСТИНИ АОРТИ ТА СУДИН НИЖНІХ КІНЦІВОК

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2001

Дисертація є рукопис.

Робота виконана в Інституті хірургії та трансплантології АМН України (Київ)

Науковий консультант доктор медичних наук, професор

Сухарєв Іван Іванович

завідувач відділом хірургії магістральних судин

Інституту хірургії та трансплантології

АМН України.

Офіційні опоненти доктор медичних наук, професор

Ніконенко Олександр Семенович

завідувач кафедрою госпітальної хірургії

Запорізького державного медичного університету

МОЗ України

доктор медичних наук, професор

Ковальчук Леонід Якимович

завідувач кафедрою госпітальної хірургії

Тернопільської державної медичної академії

ім. акад. І. Я. Горбачевського МОЗ України

доктор медичних наук, професор

Ситар Леонід Лукич

завідувач відділом хірургії набутих вад серця

Інституту серцево–судинної хірургії

АМН України (Київ)

Провідна установа Львівський державний медичний університет

ім. Д. Галицького МОЗ України, кафедра

госпітальної хірургії, м. Львів

Захист відбудеться 02.11.2001 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.561.01 при Інституті хірургії та трансплантології АМН України (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту хірургії та трансплантології АМН України (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

Автореферат розісланий 01.10.2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради доктор медичних наук Ничитайло М. Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема надання медичної допомоги пацієнтам з порушенням мозкового кровообігу (ПМК), хворобами черевної частини аорти (ЧЧА) і судин нижніх кінцівок (СНК) має важливе медико–соціальне значення через високу питому вагу цих розладів в структурі захворюваності та смертності населення. За даними статистико–епідеміологічних досліджень ВООЗ, в останньому десятиріччі ХХ віку в світі кількість пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями становила понад 9 млн., тобто 0,15% населення. З судинних захворювань головного мозку найбільш поширеним, з тяжкими наслідками є інсульт. Частота його в різних країнах світу становить від 150 до 740 на 100 000 населення (С. Marini та співавт., 2000; C. Sarti та співавт., 2000). В Україні інсульт щорічно реєструють майже у 110 000–130 000 пацієнтів (Ю. П. Зозуля та співавт., 1997; Т. С. Мищенко, 2000).

У 40–72% хворих з оклюзуючим ураженням гілок дуги аорти (ГДА) одночасно виявляють ураження двох артерій і більше (Н. А. Зорин, 1995; В. К. Гусак та співавт., 1998; М. А. Adelman та співавт., 1995), що підвищує ризик виникнення ішемічного ПМК.

За даними епідеміологічних досліджень, збільшилась частота виникнення аневризми, атеросклеротичної оклюзії ЧЧА та СНК. J. A. Hollier та співавтори (1992) відзначили збільшення частоти виникнення аневризми ЧЧА з 4,7 до 31,9 випадків на 100 000 населення за рік.

Особливістю облітеруючої артеріопатії є тенденція до неухильного прогресування. За природного перебігу атеросклеротичного ураження понад 33% хворих вмирають протягом 5–8 років від початку хвороби, у 25–50% з них – здійснюють ампутацію ураженої кінцівки (В. С. Савельев, В. М. Кошкин, 1997).

Одночасне ураження ГДА, ЧЧА і магістральних СНК, за якого показана хірургічна корекція, виявляють майже у 50% хворих (А. В. Покровский та співавт., 1993; Ю. В. Александров та співавт., 1996; G. Bajardi та співавт., 1989; R. Klop та співавт., 1991).

Щороку у світі виконують сотні тисяч операцій на ГДА, ЧЧА та СНК, проте деякі питання досі не вивчені, продовжуються пошуки оптимальних підходів (Ю. Н. Зубков та співавт., 1997; А. С. Никоненко та співавт., 1998; В. Л. Леменев та співавт., 1998; J. A. Murie, P. J. Morris, 1991; S. E. Wilson та співавт., 1993; F. J. Criado та співавт., 1997).

З часу виконання перших операцій на сонних артеріях, ЧЧА та СНК минуло понад 40 років, проте є суттєві протиріччя щодо показань до хірургічного лікування, вибору хірургічної тактики під час визначення послідовності виконання оперативних втручань, профілактики та лікування негативних наслідків “понадрадикальних” операцій на екстракраніальних артеріях та інших басейнах одночасно (В. И. Хлызов, 1991; Л. В. Лебедев, И. П. Дуданов, 1995; В. И. Булынин, С. В. Мартемьянов, 1996; Д. Н. Джибладзе та співавт., 1998; R. M. Hoyle та співавт., 1994; E. Ballotta та співавт., 1997; J. P. Pell та співавт., 1997). Розвўязання цих питань можливе за умови вивчення на якісно новому рівні особливостей мозкових та регіонарних гемодинамічних розладів, оцінки функціонального стану та адаптаційних можливостей мозкового та периферичного кровообігу (У. Б. Лущик, 1994; В. А. Засуха, 1996; Ю. И. Казаков, М. Г. Хатыпов, 1999; C. T. Araki та співавт., 1991; P. Schenk та співавт., 1996).

Продовжується розробка оптимальних тактико–технічних способів виконання оперативних втручань, зокрема, каротидної ендартеректомії (КЕ), після здійснення якої частота виникнення рестенозу становить 6–19% (П. Щ. Казанчян та співавт., 1997; П. Ю. Орехов та співавт., 1998; G. N. Yates та співавт., 1997; E. Ballotta та співавт., 1997), та резекції аневризми ЧЧА, після здійснення якої ускладнення виникають у 18–24% хворих (И. В. Люлько та співавт., 1999; P. S. K. Paty та співавт., 1997).

В структурі ускладнень під час виконання планових операцій на ГДА, ЧЧА та СНК частота ішемічного інсульту у хворих з ураженням кількох екстракраніальних артерій становить 10% (Th. Anthony, K. Johansen, 1994), гострої ниркової недостатності – 35% (P. Wigger та співавт., 1992), ішемії кишечника – 12% (И. И. Сухарев та співавт., 1995). Запропоновані діагностичні критерії толерантності органів до ішемії не є абсолютно вірогідними, проблеми їх захисту на період переривання кровотоку не розвўязані (A. F. Silva та співавт., 1996; S. J. Boley та співавт., 1997). Тому розробка хірургічних методів профілактики ішемічних ускладнень під час виконання реконструктивних втручань на ГДА, ЧЧА та СНК перспективна щодо поліпшення результатів лікування таких хворих.

Усе це визначило актуальність роботи і стало підставою для здійснення дослідження.

Звўязок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертаційна робота виконана у рамках галузевої наукової програми Інституту клінічної та експериментальної хірургії АМН України за запланованою темою: “Розробити методи діагностики та хірургічного лікування захворювань гілок дуги аорти з метою профілактики та лікування порушень кровообігу мозку та інших життєво важливих органів”. Номер державної реєстрації 01090065792.

Мета та задачі дослідження. Розробити та обгрунтувати диференційовану хірургічну тактику, оптимальні методи оперативних втручань, їх обсяг і послідовність виконання у хворих з множинним і поєднаним ураженням екстракраніальних артерій, ЧЧА і СНК для покращання результатів лікування.

Відповідно до цієї мети в дисертації поставлені і вирішені наступні завдання.

1. Вивчити взаємозвўязок між частотою, локалізацією ураження і вираженістю клінічних ознак хронічного ПМК та периферичного кровообігу.

2. Дослідити особливості та взаємозалежність порушень мозкової та периферичної гемодинаміки.

3. Обгрунтувати показання та протипоказання до хірургічного лікування хворих з ураженням ГДА, ЧЧА та СНК.

4. Визначити оптимальні способи й обсяг оперативного втручання залежно від виду, локалізації та поширеності ураження.

5. Обгрунтувати етапність і послідовність виконання реконструктивних втручань залежно від переважаючого ураження.

6. Розробити нові й вдосконалити існуючі методи хірургічних втручань на ГДА, ЧЧА та СНК.

7. Розробити критерії визначення толерантності головного мозку до ішемії під час переривання кровотоку по сонній артерії та засоби її запобігання.

8. Визначити фактори ризику виникнення ниркової недостатності та ішемії кишечника під час здійснення реконструкції ЧЧА і розробити хірургічні способи їх усунення.

9. Проаналізувати найближчі та віддалені результати реконструктивних операцій на ГДА, ЧЧА і периферичних артеріях, розробити науково обгрунтовані практичні рекомендації щодо їх покращання.

Обўєкт дослідження: оклюзійно–стенотичне та аневризматичне ураження екстракраніальних артерій, ЧЧА та СНК.

Предмет дослідження: хірургічне лікування хворих з хронічною ішемією головного мозку, нижніх кінцівок, аневризмою ЧЧА.

Методи дослідження: дуплексне сканування (вивчення структури атеросклеротичної бляшки, визначення діаметра просвіту судини); ультразвукова допплерографія (УЗДГ) з спектральним аналізом допплерівських сигналів, ТКД (дослідження кровотоку по екстра– та інтракраніальних судинах); рео– та електроенцефалографія (ЕЕГ) – визначення обўємного кровотоку та електричних потенціалів головного мозку; електроманометрія (інтраопераційна оцінка адекватності колатерального кровообігу); компўютерна томографія (КТ); рентгеноконтрастна ангіографія (дослідження анатомічних та структурних змін); статистичні (аналіз одержаних даних).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше в комплексі вивчені частота і локалізація клінічно значущих множинних уражень екстракраніальних артерій, ЧЧА та СНК. При цьому встановлено, що ступінь тяжкості ішемії головного мозку залежить від ступеня зменшення сумарного просвіту екстракраніальних судин, величини ЦВР, індивідуальних особливостей колатерального мозкового кровообігу.

Визначені переважні шляхи компенсації мозкового і периферичного кровообігу за рахунок колатеральних судин. Доведено, що їх неспроможність спричиняє ішемічні розлади життєво важливих органів під час переривання кровотоку при виконанні реконструктивних операцій.

Вперше за даними гемодинамічного дослідження доведено, що критична ішемія нижніх кінцівок суттєво погіршує мозкову гемодинаміку в басейні ураженої внутрішньої сонної артерії (ВСА), що збільшує гемодинамічну значущість стенозу.

Отримані нові дані про взаємозвўязок частоти виникнення гіперплазії внутрішньої оболонки судин та методики формування судинного анастомозу.

Доведено, що визначення величини залишкової лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) в середній мозковій артерії (СМА), функціонування передньої зўєднувальної артерії (ПЗА) за даними транскраніальної допплерографії (ТКД) дозволяє до операції прогнозувати можливість виникнення інтраопераційної ішемії головного мозку.

Вперше з використанням гемодинамічних досліджень обгрунтована хірургічна тактика при множинному ураженні ГДА, що передбачає прагнення до усунення дефіциту сумарного притоку крові до головного мозку шляхом реконструкції двох артерій і більше при дотриманні етапності виконання відновних втручань та раціональному виборі зони первинної реконструкції.

Доведено, що факторами ризику виникнення рестенозу біфуркації загальної сонної артерії (ЗСА) після КЕ є первинний стеноз високого ступеня, гетерогенна структура атеросклеротичної бляшки, збільшення зони дезоблітерації, накладення первинного шва артерії.

Розроблена та обгрунтована диференційована хірургічна тактика при поєднаному ураженні ГДА, ЧЧА та СНК залежно від ступеня ішемізації органів, які потребують реваскуляризації, толерантності головного мозку до ішемії, стану ЦВР.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлена в проведеному дослідженні залежність стану мозкового кровотоку від величини сумарного стенозу ГДА свідчить про неминуче погіршення при його прогресуванні показників мозкової гемодинаміки та обгрунтовує доцільність виконання хірургічного втручання на ранніх стадіях захворювання.

Виявлення важливої ролі артеріо–артеріальної емболії в патогенезі ПМК визначає доцільність здійснення оперативного втручання навіть за некритичного стенозу ВСА.

Застосування розроблених та обгрунтованих критеріїв толерантності головного мозку до ішемії, послідовності виконання оперативних втручань при різних варіантах поширеного стенозуючого ураження дозволило уникнути неврологічних ускладнень як під час виконання операцій на ГДА, так і реконструктивних втручань на ЧЧА та СНК.

Використання запропонованого и обгрунтованого способу ендартеректомії з біфуркації ЗСА (патент України № 33563А від 15.02.01)) при поєднанні стенозу та звивистості ВСА забезпечує спрощення техніки виконання операції, уникнення рестенозу. Впровадження способу захисту головного мозку від ішемії під час виконання КЕ (патент України № 10943 від 25.12.96) сприяє його адекватній перфузії на період переривання кровотоку по ВСА під час її дезоблітерації.

Впровадження розроблених способів хірургічного лікування ішемічного коліту у хворих з аневризмою ЧЧА (А. с. № 1607785 від 22.07.90) і відновлення кровотоку по ЧЧА та її гілках (патент України № 3985 від 27.12.94) сприяло значному зменшенню частоти інтраопераційної ішемії нирок і кишечника.

Запропонований та обгрунтований спосіб лікування аневризми ЧЧА (патент України № 14989А від 04.03.97), який включає алопротезування ЧЧА та тромбування аневризматичного мішка, характеризується малою травматичністю, простотою технічного виконання, незначною крововтратою, що зумовлює перспективність його застосування у пацієнтів з супутнім ураженням ГДА.

Застосування запропонованих методів оперативних втручань і хірургічної тактики дозволило не тільки попередити виникнення ішемічних розладів життєво важливих органів, а й збільшити повноту реконструкції при множинному ураженні судин.

Особистий внесок здобувача. Автор проаналізував понад 550 джерел наукової літератури, присвячених висвітленню проблеми, що вивчається, а також досвід відділу хірургії магістральних судин Інституту хірургії та трансплантології АМН України з лікування 185 хворих з множинним та поєднаним ураженням екстракраніальних артерій, ЧЧА і СНК.

Дисертантом узагальнені дані ангіографічних і ультразвукових досліджень, здійснених разом з співробітниками лабораторій ангіографії та дослідження серцево–судинної системи, виділені типи ураження ГДА, ЧЧА та СНК. Розроблені критерії визначення толерантності головного мозку до ішемії.

Автором особисто розроблені й обгрунтовані показання, хірургічна тактика та методи оперативних втручань у пацієнтів з ураженням ГДА, ЧЧА і СНК. З 290 операцій з відновлення кровообігу по екстракраніальних артеріях, ЧЧА та СНК майже 90% виконані особисто дисертантом.

Здобувачем особисто написані всі розділи дисертації, здійснені аналіз та обробка одержаних результатів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені на: Всесоюзній ангіологічній конференції (Ростов–на–Дону, 1989); І Всесоюзному зўїзді серцево–судинних хірургів (Москва, 1990); І, ІІІ зўїздах хірургів України (Львів, 1994; Харків, 2000); наукових конференціях, присвячених 25–річчю клініки судинної хірургії (Львів, 1996), 25–річчю Інституту клінічної та експериментальної хірургії (Київ, 1997), 80–річчю з дня народження академіка О. О. Шалімова (Київ, 1998); науковій конференції з тромбоемболічних ускладнень в хірургії (Київ, 1999); 8–й Міжнародній конференції Російського товариства ангіологів і судинних хірургів (Запоріжжя, 1998); ІІІ Національному конгресі геронтологів і геріатрів України (Київ, 2000); ІІ, IV, V, VII наукових конференціях Асоціації серцево–судинних хірургів України (Київ, 1994, 1996, 1997, 1999); засіданні наукового товариства хірургів м. Києва (Київ, 2001).

Публікації за темою дисертації. За матеріалами дисертації опубліковані 1 монографія, 55 наукових робіт, у тому числі 21 в періодичних часописах, рекомендованих ВАК України, 5 – в збірниках наукових праць, 27 в матеріалах конференцій, симпозіумів, зўїздів. Отримане 1 авторське свідоцтво СРСР, 4 патенти України.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 355 сторінках друкованого тексту, складається з вступу, 8 розділів власних досліджень, заключення та висновків. Текст ілюстрований 39 таблицями та 58 малюнками. Список використаних джерел містить 557 посилань.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Відповідно до мети і задач дослідження в дисертації проаналізовані результати комплексного обстеження та лікування 185 хворих з множинним і поєднаним ураженням ГДА, ЧЧА і СНК у відділі хірургії магістральних судин Інституту хірургії та трансплантології АМН України за період з 1989 по 2000 р. Чоловіків було 168 (89,7%), жінок – 19 (10,3%). Більшість (69,7%) пацієнтів були працездатного віку – від 40 до 60 років. Провідним етіологічним чинником захворювання є атеросклероз, діагностований у 68,1% хворих. Значно рідше виявляли аортоартеріїт (в 11,9% спостережень), патологічну звивистість судин (у 9,2%), атеросклероз у поєднанні з патологічною звивистістю судин (у 10,3%).

Залежно від виду ураження екстракраніальних артерій, наявності поєднаного ураження ЧЧА і СНК хворі розподілені на три групи. До 1–ї, найбільш численної групи, включені 94 (50,8%) хворих з множинним ураженням екстракраніальних артерій; до 2–ї групи – 44 (23,8%) пацієнта з ізольованим ураженням екстракраніальних артерій у поєднанні з ураженням ЧЧА і СНК; до 3–ї групи – 47 (25,4%) хворих з множинним ураженням ГДА, ЧЧА і СНК. Отже, множинне ураження екстракраніальних артерій виявлене у 141 (76,2%) хворого, у 33,3% з них відзначене поєднане ураження ЧЧА і СНК. Загалом ураження ЧЧА і СНК спостерігали у 91 (49,2%) пацієнта з захворюванням екстракраніальних артерій.

Клінічні прояви недостатності мозкового кровообігу (НМК) групували за ознаками відповідно до класифікації ІССХ ім. А. Н. Бакулева (А. А. Спиридонов і співавт., 1988). Найчастіше (у 36,8% спостережень) діагностували дисциркуляторну енцефалопатію, минуще ПМК (у 25,9%); “малий” та завершений ішемічний інсульт (відповідно в 11,3 та 15,7%); безсимптомний перебіг та початкові прояви (ПП) НМК – у 2,7 та 7,6%.

Симптомами поєднаного ураження ЧЧА та СНК були: атеросклеротична оклюзія на різних рівнях – у 72 (79,1%) хворих, аневризма – у 19 (20,9%). Для оцінки тяжкості ішемії нижніх кінцівок використовували модифіковану класифікацію R. Fontaine (1991), за якою хронічна артеріальна недостатність ІІ стадії діагностована у 17 (23,6%) хворих, ІІІ стадії – у 34 (47,2%), IV стадії – у 21 (29,2%).

Під час обстеження хворих, крім загальноклінічних, застосовували спеціальні інструментальні методи дослідження. Для ультразвукового дослідження використовували ультразвуковий скануючий ехофлоуметр “Ultramark–9” (США) та “Doptek” (Велика Британія). Дослідження проводили разом з співробітниками лабораторії дослідження серцево–судинної системи (зав. – к. м. н. М. В. Костилєв). Під час проведення дуплексного сканування насамперед визначали товщину, форму, будову атеросклеротичної бляшки, діаметр судини в ділянках стенозу та постстенотичній.

За допомогою методу УЗДГ вивчали характер кровотоку по екстракраніальних ГДА за стандартною методикою (Ю. М. Никитин, 1981) з використанням компресійних проб, що дозволяло виявити джерела колатерального кровообігу та оцінити функціональний стан артеріального кола великого мозку.

З метою визначення усереднених параметрів індексів, що характеризують спектрограми кровотоку для різних екстракраніальних артерій, проведені контрольні дослідження у 42 практично здорових осіб обох статей віком від 40 до 65 років. Під час проведення УЗДГ у хворих брали до уваги діагностичні критерії, розроблені раніше (И. Т. Байтиков, 1985; Ю. М. Никитин, 1987; В. М. Школьник, 1990). Для кожної артерії в автоматичному режимі визначали максимальну систолічну (МСЧ) та діастолічну (МДЧ) частоту, індекси циркуляторного опору (RI), систоло–діастолічний (S/D), пульсації (РІ), спектрального розширення (SBI). Особливу увагу звертали на визначення ступеня асиметрії ЛШК по однойменних артеріях кожного боку.

Стан внутрішньомозкової гемодинаміки оцінювали за допомогою ТКД. Визначали напрямок кровотоку в інтракраніальних судинах, РІ, середню ЛШК. Функцію зўєднувальних артерій оцінювали за допомогою бальної системи (Р. Усманов, 1987).

Показники гемодинаміки головного мозку вивчали за допомогою пристрою вітчизняного виробництва “Реоаналізатор РА5–01” з використанням методу тетраполярної реоенцефалографії, розробленого співробітниками кафедри нервових хвороб Національного медичного університету (В. О. Засуха, 1996). Визначали регіонарний обўємний мозковий кровоток (РОМК) в басейнах кровопостачання ВСА та хребтових артерій (ХА), а також загальний обўємний мозковий кровоток (ЗОМК). З метою оцінки ЦВР визначали зміни регіонарного та сумарного притоку крові під впливом судинорозширюючого агенту інстенону. Препарат вводили внутрішньовенно крапельно в дозі 2 мл в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Для реєстрації електричних потенціалів головного мозку використовували 8–канальний електроенцефалограф “Era–9” фірми “ESAOTE Biomedica” (Італія). Під час оцінки даних ЕЕГ аналізували частоту, амплітуду, ритм, наявність патологічної та пароксизмальної форм біоелектричної активності. Інтраопераційний моніторинг ЕЕГ проводили на етапі виключеного кровотоку по сонних артеріях з метою контролю толерантності головного мозку до ішемії, а також оцінки адекватності заходів його захисту.

З метою виявлення обўємних та структурних змін тканин головного мозку у хворих з симптомами ПМК здійснювали КТ з використанням апарата “Somatom–CR” фірми Siemens (Німеччина).

Інтраопераційну манометрію застосовували для оцінки адекватності розвитку колатерального кровообігу головного мозку. Використовували датчик ЕМТ–32, криві тиску реєстрували за допомогою апарата “Mingograf–82” фірми Siemens (Німеччина). За показниками ретроградного та системного артеріального тиску (АТ) обчислювали індекс ретроградного тиску (ІРТ).

Кровообіг по ЧЧА і СНК вивчали за допомогою методу ультразвукової допплерівської флоуметрії. Ультразвуковими критеріями стенозуючого ураження СНК вважали зміни форми кривої, зменшення ЛШК та кісточково–плечового індексу (КПІ) нижче 0,7.

Рентгеноконтрастну ангіографію здійснювали за допомогою ангіографічного комплексу “Angioscop” фірми Siemens (Німеччина), оснащеного ЕОМ РДР 11/34 фірми Digital Equipment Corporation (США) з програмним забезпеченням “AVD” фірми Siemens.

Реконструктивні втручання на екстракраніальних артеріях, ЧЧА і СНК виконані у 180 хворих, на ГДА – у 159, яким здійснені 219 операцій реконструкції (табл. 1).

Таблиця 1.

Види оперативних втручань на екстракраніальних судинах

Операція Кількість операцій

КЕ Протезування ВСА Резекція ділянки патологічної звивистості ВСА 104 5 9

Ендартеректомія з ПГС Протезування ПГС Аортобікаротидне шунтування Аорто–сонно–підключичне біфуркаційне шунтування 18 3 5 2

Ендартеректомія з ЗСА Підключично–сонне шунтування 3 6

Ендартеректомія з ПКА Сонно–підключичне шунтування Імплантація ПКА в ЗСА РЕД ПКА 16 12 2 9

Пластика ХА з приводу патологічної звивистості та стенозу 25

Разом ... 219

Примітка. ПГС – плечоголовний стовбур; ПКА – підключична артерія; РЕД – рентгеноендоваскулярна дилатація. Те ж у табл. 2.

На ЧЧА і СНК у 65 хворих виконана 71 операція з відновлення магістрального кровотоку (табл. 2). По декілька уражених сегментів реконструювали у 44 хворих, при цьому одномоментні втручання на екстракраніальних артеріях, ЧЧА і СНК здійснені у 16 пацієнтів, поетапні – у 28.

Таблиця 2.

Види оперативних втручань на ЧЧА та СНК у хворих з поєднаним ураженням ГДА

Локалізація і ха-рактер ураження Операція Кількість хворих Кількість операцій

Аневризма ЧЧА Резекція аневризми ЧЧА 18 18

Аневризма ЗСтА Резекція аневризми ЗСтА 1 1

Синдром Леріша Аорто–стегнове біфуркаційне: алошунтування алопротезування Ендартеректомія з клубових артерій з двох боків 12 3 2 12 3 2

Оклюзія клубово–стегнового и стег-ново–підколін-ного сегментів Клубово–стегнове алошунтування Ендартеректомія з клубово–стегнового сегмента РЕД клубових артерій, ендартеректомія з ПстА Стегново–підколінне аутовенозне шунтування Ендартеректомія з ПстА Аутоартеріальна профундоплас-тика РЕД ПстА Поперекова симпатектомія 5 7 2 4 6 1 1 2 6 9 4 4 6 1 1 3

Стеноз ниркової артерії РЕД ниркової артерії 1 1

Разом ... 65 71

Результати хірургічного лікування оцінювали на основі вивчення динаміки клінічних симптомів захворювання та показників функціональних методів дослідження, яке проводили на 7–10–ту добу після операції, через 1, 6 та 12 міс, далі щорічно. У найближчому післяопераційному періоді дослідження проведені у 177 хворих, у віддаленому (в строк до 5 років) – у 147.

Статистична обробка одержаних результатів проведена за допомогою компўютера ІВМ РС АТ з використанням набору статистичних програм Statgraph для визначення середніх та відносних величин, вірогідності різниці показників за допомогою t–критерію Стўюдента. Аналіз віддалених результатів лікування проводили за допомогою кумулятивного методу, який дозволяє використовувати всю інформацію, одержану протягом періоду спостереження.

ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Під час проведення порівняльного аналізу вираженості клінічних ознак НМК залежно від тяжкості ураження судинного русла встановлено, що за множинної оклюзії екстракраніальних ГДА ішемізація головного мозку була більш тяжкою, ніж за ізольованої (табл. 3).

Так, ПМК у стадії компенсації (безсимптомний перебіг, ППНМК) виявлене у 25% хворих з ізольованим ураженням екстракраніальних артерій та у 5,7% – з поєднаним; ПМК у стадії декомпенсації (завершений інсульт) – відповідно у 9,1 та 17,7%.

Таблиця 3.

Тяжкість перебігу захворювання залежно від поширеності ураження екстракраніальних ГДА

Вид ПМК Частота виявлення ураження

ізольованого множинного

абс. % абс. %

Безсимптомний перебіг 5 11,4 – –

ППНМК 6 13,6 8 5,7

Минуще ПМК 11 25,0 37 26,3

Дисциркуляторна енцефалопатія 10 22,7 58 41,1 “

Малий” інсульт 8 18,2 13 9,2

Завершений інсульт 4 9,1 25 17,7

Разом … 44 100,0 141 100,0

Під час вивчення особливостей внутрішньомозкової гемодинаміки при ПМК різних стадій встановлено, що величина дефіциту кровотоку по інтракраніальних артеріях залежить від вираженості оклюзуючого процесу, величини сумарного звуження просвіту екстракраніальних артерій, компенсаторної спроможності колатерального кровообігу (табл. 4).

Адекватність компенсації гемодинаміки головного мозку за рахунок колатеральних судин забезпечувала безсимптомний перебіг захворювання та ППНМК. Швидкість кровотоку по внутрішньомозкових артеріях у таких хворих не відрізнялася від показників у нормі, ступінь асиметрії не перевищував 15%. Із збільшенням тяжкості ПМК відзначали прогресивне зменшення абсолютної величини ЛШК по внутрішньомозкових артеріях, збільшення асиметрії кровотоку по однойменних артеріях півкуль великого мозку, що свідчило про неспроможність колатерального кровообігу.

Таблиця 4.

Показники внутрішньомозкової гемодинаміки при НМК різної стадії

Стадія ПМК Вид ПМК ЛШК в СМА, см/с (M±m) Асиметрія ЛШК, %

Компенсації Безсимптомний перебіг ППНМК 82,2 ± 4,1 78,3 ± 5,3 15 ± 3,2

Відносної компенсації Минуще ПМК Дисциркуляторна енцефалопатія Малий інсульт 48,2 ± 4,1* 44,6 ± 3,2* 38,1 ± 4,2* 25 ± 2,5

Декомпенсації Завершений інсульт 36,2 ± 2,4* Понад 30

Примітка. * – різниця показників достовірна у порівнянні з такими в нормі (Р < 0,05).

При співставленні величин кровотоку в обох півкулях великого мозку з величинами сумарного звуження просвіту сонних артерій та ХА встановлено, що за сумарного звуження просвіту судин, що живлять головний мозок, 35–40% спостерігали зменшення загальної перфузії тканини мозку – з (520 ± 25,5) до (380 ± 22,8) мл/хв (Р < 0,001) і регіонарної, як на боці переважного ураження – з (182,1 ± 12,2) до (130,5 ± 13,1) мл/хв – по ВСА та з (72,0 ± 4,8) до (62,0 ± 3,5) мл/хв – по ХА, так і на протилежному – з (191,0 ± 14,5) до (134,0 ± 13,5) мл/хв – по ВСА та з (75,0 ± 3,5) до (64,0 ± 4,6) мл/хв – по ХА (Р < 0,001).

За сумарного звуження просвіту артерій, що перевищувало 40%, спостерігали більш виражену редукцію кровотоку в обох півкулях великого мозку. Найбільш виражене зменшення ЗОМК – до (200,0 ± 15,6) мл/хв – відзначене у хворих з оклюзією ПГС та контралатеральної ЗСА. Сумарне звуження просвіту судин у таких хворих становило 80%.

Під час вивчення серійних аортоартеріограм встановлена певна локалізація та сегментарність оклюзуючого процесу в екстракраніальних ГДА. Це дозволило виділити типи оклюзійно–стенотичного ураження біфуркації ЗСА, ПГС, ПКА та ХА, що вважали визначальним під час вибору методу реконструктивного втручання.

Так, наявність чітко обмеженої атеросклеротичної бляшки в біфуркації ЗСА, що не поширювалася далі устя ВСА, вважали ураженням І типу (виявлене у 47 хворих); поширення бляшки у просвіт ВСА – ІІ типу (у 36 хворих); поширення бляшки в просвіт ВСА з його повною оклюзією та субтотальним стенозом устя і початкових відділів зовнішньої соної артерії – ІІІ типу (у 12 хворих); поєднання атеросклеротичного стенозу та патологічної звивистості ВСА – IV типу (у 9 хворих). Отже, ураження біфуркації ЗСА стало причиною ішемічних розладів кровообігу головного мозку у 104 (56,2%) хворих. При цьому ізольоване ураження ВСА відзначене у 29 (27,9%) пацієнтів, у 75 (72,1%) – воно було поєднане з ураженням інших екстракраніальних артерій.

Ураження ПГС, виявлене у 27 хворих, характеризувалося певними особливостями залежно від поширення процесу на стінку дуги аорти, устя ЗСА та ПКА. Наявність чітко обмеженої атеросклеротичної бляшки, яка не поширювалась на навколишні судини, відносили до ураження І типу; поширення атеросклеротичного процесу на стінку дуги аорти у вигляді широкого кільця навколо устя артерії – ІІ типу, при цьому устя ЗСА та ПКА лишалися вільними; поширення процесу на стінку дуги аорти, ЗСА та ПКА – ІІІ типу.

На основі вивчення структурно–гемодинамічних особливостей порушення кровообігу по ПКА встановлені чотири типи ураження. При цьому за наявності ураження І (локалізація бляшки в усті ПКА) та ІІ (поширення атеросклеротичної бляшки від устя ПКА до устя ХА) типів відзначали синдром підключично–хребтового обкрадання. Основними ознаками його за даними УЗДГ були: зниження та розширення систолічного піка кровотоку по ХА або двоспрямований кровоток у поєднанні з позитивним результатом тесту “реактивної гіперемії”. Величина постійного відтоку крові по ХА становила 60–80 мл/хв, що визначало зменшення швидкості кровотоку по артеріях головного мозку на 20–30% – за ізольованого ураження ПКА та на 40–50% – за поєднаного ураження екстракраніальних артерій.

За даними порівняльного вивчення результатів дуплексного сканування екстракраніальних артерій та рентгеноконтрастної ангіографії виділені 4 типи патологічної звивистості та встановлена гемодинамічна значущість кожного виду деформації у відсотках, еквівалентних ступеню тяжкості атеросклеротичного стенозу (табл. 5).

Зміни допплерограм за різних видів патологічної звивистості можуть бути співвіднесені з змінами допплерограм, які виявляють при стенозі артерій: 50% – С– та S–подібна звивистість, 50–75% – згин, понад 75% – петльоутворення.

Таблиця 5.

Показники спектрального аналізу допплерівського сигналу кровотоку по ХА за їх патологічної звивистості

Спектральні показники кровотоку Величина показника (M ± m) за

С–подібної звивистості (n = 5) S–подібної звивистості (n = 9) згину (n = 24) петльоутворення (n = 2)

RI 0,612 ± 0,102 0,671 ± 0,112 0,763 ± 0,058 0,789 ± 0,074*

S/D 2,546 ± 0,146 2,603 ± 0,288 2,734 ± 0,105* 2,681 ± 0,112*

SBI 0,683 ± 0,128 0,723 ± 0,118 0,861 ± 0,041* 0,878 ± 0,123*

PI 0,906 ± 0,106 0,936 ± 0,203 1,118 ± 0,121* 1,139 ± 0,118*

МСЧ 1330 ± 236 1378 ± 184 1768 ± 205* 1792 ± 158*

Примітка. * – різниця показників вірогідна у порівнянні з такими в нормі (Р < 0,05).

За результатами вивчення структурно–гемодинамічних особливостей оклюзійно–стенотичного ураження ЧЧА і СНК у 72 хворих при поєднаному ураженні ГДА визначені типи ураження та зміни ультразвукових параметрів регіонарної гемодинаміки. У хворих з оклюзією ЧЧА найбільш виражені гемодинамічні розлади виявляли за високого рівня ураження судин: пікова систолічна швидкість кровотоку (ПСШК) по зовнішній клубовій артерії зменшилась до (23,8 ± 6,5) см/с, у контрольній групі – (95,2 ± 19,8) см/с; обўємна швидкість кровотоку (ОШК) – до (138,4 ± 21,2) мл/хв, в нормі – (756,5 ± 57,8) мл/хв; РІ – до 1,9 ± 0,3, в нормі – 7,9 ± 3,2. Тяжкість артеріальної недостатності зумовлена обмеженими можливостями компенсації кровотоку по вісцеральних артеріях за рахунок колатеральних судин, про що свідчило значне збільшення шунтування крові по артеріях передньої черевної стінки з системи ПКА.

За даними визначення регіонарного систолічного тиску та КПІ (табл. 6), при клінічно доведеній компенсації регіонарної гемодинаміки КПІ практично однаковий у хворих з ураженням на різному рівні судин, які беруть участь у кровопостачанні нижніх кінцівок (Р > 0,01).

Проте, за умови суб– та декомпенсації кровотоку КПІ тим вище, чим дистальніше локалізоване ураження (Р < 0,01). Цей феномен зумовлений, з одного боку, повільним перебігом оклюзійно–стенотичного ураження ЧЧА та клубових артерій з поступовим формуванням мережі колатерального кровотоку; з іншого боку, значним ущільненням стінки гомілкових артерій, що визначає її ригідність і, відповідно, підвищення регіонарного систолічного тиску.

Таблиця 6.

Показники неінвазивного дослідження кровотоку в нижніх кінцівках залежно від ступеня ішемії

Сегмент ураження Величина КПІ (M±m) за ступеня ішемії Кількість хворих

компенсації субкомпенсації декомпенсації абс. %

Аорто–стегновий (n = 4) 0,9 ± 0,08 (n = 19) 0,51 ± 0,05 (n = 9) 0,2 ± 0,04 32 44,4

Клубово–стегновий (n = 4) 0,91 ± 0,08 (n = 5) 0,58 ± 0,06 (n = 8) 0,24 ± 0,04 17 23,6

Стегново–підколінний (n = 9) 0,91 ± 0,03 (n = 10) 0,75 ± 0,08 (n = 4) 0,35 ± 0,04 23 32,0

При вивченні стану гемодинаміки в сонних артеріях у хворих з облітеруючим атеросклерозом СНК встановлено, що за умови компенсації периферичного кровообігу та стенозу ВСА різного ступеня немає вірогідних розбіжностей показників ПСШК і RІ в порівнянні з такими у пацієнтів без облітеруючого атеросклерозу СНК.

При прогресуванні стенозу ВСА та ішемії нижніх кінцівок відзначене відповідне зменшення швидкості мозкового кровотоку. Так, у хворих з хронічною ішемією нижніх кінцівок у стадії декомпенсації за супутнього стенозу ВСА 50–70% просвіту, який вважають гемодинамічно мало значущим, відзначене вірогідне (Р < 0,05) зменшення ПСШК по ВСА на 18% та збільшення RІ на 12%, що не спостерігали у пацієнтів без облітеруючого атеросклерозу. Ці порівняльні дані свідчать про те, що за наявності тяжкої ішемії нижніх кінцівок погіршуються показники мозкової гемодинаміки, підвищується гемодинамічна значущість стенозу ВСА. З огляду на це, хворих з поєднаним ураженням ГДА, ЧЧА і СНК слід віднести до групи з високим ризиком виникнення ішемічного ПМК.

На підставі аналізу результатів клінічних, ультразвукових, ангіографічних методів дослідження розроблені та обгрунтовані з використанням гемодинамічних параметрів показання до хірургічного лікування хворих з множинним та поєднаним ураженням екстракраніальних артерій, ЧЧА і СНК. За наявності стенозу високого ступеня (70% просвіту і більше) однієї артерії, септального згину і петльоутворення, оклюзії ПКА, синдрому підключично–хребтового обкрадання показане виконання реконструктивної операції незалежно від стадії НМК. Більше того, виявлена залежність величини мозкового кровотоку від ступеня сумарного звуження просвіту судин, які живлять його, свідчить, що проведення хірургічного лікування доцільне навіть за некритичного стенозу ГДА, оскільки погіршення з часом компенсаторних резервів створює передумови для появи інфаркту мозку. Про це свідчило виникнення у 22,5% хворих ішемічного інсульту як першого прояву захворювання при раніше безсимптомному його перебігу. Крім того, за наявності гетерогенної бляшки, навіть без значущого зниження кровотоку, показане здійснення оперативного втручання, оскільки вона є потенційним джерелом артеріальних емболів. Цей феномен відзначений у 23 (22,1%) хворих з ураженням біфуркації сонних артерій.

Показання до хірургічної корекції оклюзійно–стенотичного та аневризматичного ураження ЧЧА і СНК у пацієнтів з патологією екстракраніальних артерій встановлювали на основі оцінки тяжкості ішемії, ризику виникнення ускладнень аневризми ЧЧА, локалізації та обсягу ураження, загального стану хворого. Зважаючи на це, абсолютними показаннями до здійснення реконструктивного втручання були наявність ішемічного болю у спокої, виразково–некротичних змін тканин дистальних ділянок кінцівок (критична ішемія), аневризми ЧЧА діаметром понад 5 см, насамперед, з ультразвуковими ознаками “підмитості” тромба, вогнищ некрозу стінки, оскільки існує безпосередня загроза ампутації кінцівки, розшарування та розриву аневризми.

Метою хірургічного лікування хворих з множинним оклюзійно–стенотичним ураженням ГДА, ЧЧА і СНК було усунення цього ураження як провідного гемодинамічно значущого чинника виникнення хронічної ішемії головного мозку та нижніх кінцівок.

Виявлення у 7,4% хворих синдрому гіперперфузії, стало основою для розробки диференційованої хірургічної тактики з огляду на визначення обсягу та послідовності виконання реконструктивних втручань.

З метою оцінки ступеня реактивності судин головного мозку, вивчені зміни кровотоку головного мозку під впливом вазодилатуючого агенту інстенону. Після одноразової інфузії інстенону у 68,4% хворих відмічене збільшення РОМК на боці переважаючого ураження з (42,6 ± 2,3) до (55,6 ± 3,0) мл/хв (Р < 0,001), на протилежному боці – з (46,7 ± 3,0) до (57,9 ± 3,0) мл/хв (Р < 0,01), тобто відповідно на 30,5 і 24%. Приріст ЗОМК становив 19,6% (Р < 0,05). В той же час у 31,6% хворих збільшення мозкового кровотоку було незначним – не перевищувало 10%. У хворих 1–ї групи зміни як регіонарного, так і сумарного припливу крови свідчили про високий резерв ємності судинного русла мозку, у хворих 2–ї групи, навпаки, визначали його як низький. У хворих 2–ї групи були характерними високий ступінь сумарного стенозу, переважання клінічних проявів дисциркуляторної енцефалопатії та перенесеного раніше ішемічного інсульту, наявність структурних змін в тканинах головного мозку за даними КТ.

Таким чином, виникнення синдрому гіперперфузії деякою мірою можна прогнозувати у хворих з високим ступенем сумарного стенозу та дефіцитом припливу крові до головного мозку, низькою резервною емністю судинного русла, наявністю в анамнезі відомостей про перенесений ішемічний інсульт. У цих хворих доцільне здійснення поетапної реваскуляризації уражених артерій. Виконання одномоментної реконструкції кількох екстракраніальних судин показане хворим з достатньою резервною ємністю судинного русла і за можливості використання одного хірургічного доступу. Найбільш прийнятним варіантом ураження для виконання одномоментної реваскуляризації є порушення прохідності сонних артерій, ХА та ПКА, розташованих на одному боці.

З метою оптимізації методики КЕ вивчений вплив структури атеросклеротичної бляшки, її поширення, а також способу закриття артеріотомного отвору на частоту виникнення гемодинамічно значущого рестенозу біфуркації ЗСА. При збільшенні ступеня первинного стенозу, зони дезоблітерації та гетерогенній структурі первинної бляшки гемодинамічно значущий рестеноз спостерігали частіше. Кращий результат відзначений, якщо для закриття артеріотомного отвору використовували аутовенозну латку, застосовували метод еверсійної ендартеректомії з реплантацією ВСА. Після накладання на артеріотомний отвір первинного шва частота гемодинамічно значущого рестенозу становила 18,9%. Отже, застосування цієї методики можливе лише якщо атеросклеротична бляшка локалізується в ділянці біфуркації ЗСА, не поширюючись у просвіт ВСА, діаметр якої становить не менше ніж 6 мм.

Під час виконання стандартної КЕ за наявності атеросклеротичної бляшки, а також бляшки, яка глибоко проростає стінку сонної артерії, можливо виникнення технічних труднощів. За такої ситуації у 5 хворих здійснена резекція біфуркації ЗСА, реваскуляризація ВСА шляхом протезування, зовнішньої сонної артерії – шляхом її імплантації в шунт.

З метою одномоментної та гемодинамічно адекватної хірургічної корекції стенозу в поєднанні з звивистістю ВСА, що виявлене у 9 хворих, розроблений та впроваджений метод операції, який включає відсічення ВСА від біфуркації ЗСА, розсічення стінки ВСА по внутрішньому, а ЗСА – по латеральному краю, андартеректомію з їх просвіту, зведення ВСА та анастомозування її з ЗСА.

Вибір способу хірургічного втручання з приводу оклюзії ПГС, що спричиняє ішемію правої верхньої кінцівки та виникнення неврологічного дефіциту у басейні як правої ВСА, так і правої ХА, визначається характером оклюзуючого процесу, його поширеністю. Так, за наявності сегментарної оклюзії без переходу ураження на стінку дуги аорти, при діаметрі ПГС не менше 2,5 см можливо здійснення реваскуляризації головного мозку та