Міністерство охорони здоров’я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика

Прокопенко Олена Борисівна

УДК 616.8:616.61

КОМПЛЕКСНА ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

14.01.15 - нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2001 Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Донецькому Державному медичному університеті ім.М.Горького МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Назаренко Вадим Григорович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, кафедра нервових хвороб з медичною генетикою та курсом нейрохірургії, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри швидкої та невiдкладної медичної допомоги

доктор медичних наук, професор Лисенюк Віктор Павлович, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, кафедра реабілітаційної медицини, завідувач кафедри

Провідна установа: Iнститут неврологiї, психiатрiї та наркологiї АМН України, відділ нейроінфекцій і патології вегетативної нервової системи, м. Харкiв.

Захист відбудеться 21.03.2001р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої Ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України: 04112 м. Київ,

вул. Дорогожицька, 9, аудиторія № 3

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112 м.Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 18.02.2001 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради __________________________________ О.Г. Усатенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальнiсть теми. Питання ранньої діагностики і лікування початкових уражень нервової системи у хворих на хронiчний гломерулонефрит без хронiчної ниркової недостатностi вивчено недостатньо. Комплексного клініко-фізіологіч-ного обстеження цього контингенту не проводилося. Частота хронiчного гломерулонефриту на Українi не зменшується [Пирiг Л.А., Валецька Р.О.,1998]. Ниркова артерiальна гiпертензiя в загальній популяції по результатам спеціалізованих клінік складає від 4 % до 16 % [Гогин Е.Е.,1997; Мухин Н.А.,1997], АГ у хворих на ХГН коливається від 34 % до 85 % [Багрий А.Э.,1998; Пиріг Л.А. і ін.,1998]. Наявність артерiальної гiпертензiї, а у осіб молодого віку вегетодiстонiї, є причиною розвитку церебральних судинних порушень [Вейн А.М.,1999;Воскресенская О.Н., 1998;Бритов А.Н.,Манвелов Л.С.,1997; Бурцев Е.М.,1997; МясниковИ.Г.,1997; Варакин Ю.Я.,1996]. Діагностика субклінічних проявів порушень мозкового кровообігу, початкових ознак ДЕ Icт, важливо для профілактики і ефективної терапії цереброваскулярних розладiв [Мартынов Ю.С.,1998; Коробков М.Н. і ін.,1996]. Вивчення стану нервової системи, особливостей вегетативних і церебральних судинних розладів у хворих на хронiчний гломерулонефрит без хронiчної ниркової недостатностi сприяють підвищенню ранньої діагностики уражень нервової системи, а розробка ефективних засобів їх терапії - поліпшенню якості загального лікування хворих.

З’язок роботи з науковими програмами,планами,темами. Робота виконувалась відповідно до основних планів НДР Донецького державного медичного універси-тету і є фрагментом комплексної теми: "Удосконалити методи діагностики та реабілітації ураження нервової системи у робітників вугільних шахт Донбасу, зумовлених впливом іонізуючого випромінювання (ліквідаторів аварії на ЧАЕС), а також соматогенними захворюваннями" (за номером держреєстрації 0197V002108).

Мета i задачi дослiдження. Визначити особливості початкових уражень нервової системи у хворих на хронiчний гломерулонефрит, ефективні засоби їх діагностики та лікування.

Для реалiзацiї зазначеної мети поставленi наступнi конкретнi задачi:

1. На підставі комплексного дослідження (неврологічного, електрофізіологічного, біохімічного, нейропсихологічного) визначити характер і вираженість уражень нервової системи, зокрема ВНС, у хворих на хронiчний гломерулонефрит без хронiчної ниркової недостатностi, в термінальній стадії ХНН і після трансплантації нирки, виявити найбільш інформативні діагностичні показники початкових уражень нервової системи.

2. Оцінити вплив змiнного магнiтного полю низької частоти на нервову систему, з’ясувати клініко-фізіологічні і біохімічні показники, які зв’язані з його використанням.

3. Обгрунтувати диференцiйовану терапiю початкових уражень нервової системи

у хворих на хронiчний гломерулонефрит, визначити показання і оцінити ефективність магнітотерапії в комплексному лікуванні цiєї категорiї хворих.

Об’єкт дослiдження. Порушення нервової системи у хворих на хронiчний гломерулонефрит.

Предмет дослідження. Особливості і вираженість ураження нервової системи у хворих на різні варіанти та на різних стадіях хронiчного гломерулонефриту. Лікування початкових уражень нервової системи у хворих на хронiчний гломерулонефрит із застосуванням магнітотерапії.

Методи дослідження. Для вирішення поставленої мети і задач про-водилося клініко-неврологічне, нейропсихологічне обстеження, ультразвукова доплеросонографія судин мозку, реоенцефалографія, варіаційна пульсометрія, спектральний аналіз ритму серця, вимірювали електричну провідність шкіри в біологічно активних точках, оцінювали стан перекисного окислення ліпідів, показник адренореактивності еритроцитів та вміст молекул середньої маси в крові.

Наукова новизна одержаних результатiв. Вперше проведено комплекс неврологічних, нейропсихологiчних, електрофізіологічних (ВП, спектральний аналіз ритму серця, ЕПК в БАТ, РЕГ, ЕЕГ, УЗДГ судин голови), біохімічних (ПОЛ, ПАРк, МСМ) досліджень у разі ХГН зі збереженою функцією нирок з метою діагностики початкових уражень нервової системи. Визначено особливості порушень нервової системи, в тому числi її вегетативного відділу, зокрема у хворих на різні варіанти ХГН і на різній стадії захворювання, в тому числі і після операції трансплантації нирки. Оцiнено стан i роль регiональної гемодинамiки для розумiння механiзму формування i розвитку уражень нервової системи у хворих на ХГН на різних стадіях захворювання. Доведено кореляцiйний зв’язок мiж станом церебральної гемодинамiки, вегетативною нервовою системою, станом процесiв ПОЛ, ЕПШ в БАТ. Розроблено спосіб діагностики стану адаптаційно-компенсаторних резервів ВНС у хворих на ХГН без ХНН. Вперше обгрунтовано, запропановано і впроваджено в практику лікування вегетативно-судинних розладiв у хворих на ХГН без ХНН з використанням ПеМПНЧ, оцiненi результати такого лiкування.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено критерiї дiагности-ки, особливостi клiнiчних проявiв неврологiчних розладiв у хворих на ХГН. Встановлено, що провiдними в клiнiчнiй структурi неврологiчних розладiв, якi формуються при ХГН навiдь без ХНН, є вегетативнi i, в першу чергу, вегетативно-судиннi порушення. Визначенi оптимальнi й доступнi для практичної охорони здров’я диференцiально-дiагностичнi критерiї порушень вегетативного забезпечення у пацiєнтiв на ХГН. Запропоновано методи дослідження, що дозволяють діагностувати синдроми ВД з ПППМК та ДЕ І ст. у хворих на ХГН без ХНН. Запропоновано спосіб діагностики стану вегетативної нервової системи, одержано патент на винахід № 310020А від 15.12.2000. Обгрунтованi напрями лікування початкових уражень нервової системи у хворих на ХГН, показано його ефективність і визначено показання до використання магнітотерапії. Основні результати досліджень впроваджено у 1 неврологічному та фізіотерапев-тичному відділеннях Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання, неврологічному відділенні міської лікарні № 6 м. Донецька, неврологічному і фізіотерапевтичному відділеннях міської лікарні № 3 м. Краматорська, терапевтичному відділенні та фізіотерапевтичному кабінеті центральної районної лікарні м. Тельманово, неврологічному і фізіотерапевтичному відділеннях центральної районної лікарні м. Новоазовська, поліклінічному неврологічному відділенні багатопрофільованої міської лікарні № 8 м. Луганська, а також у педагогічний процес Донецького державного медичного університету, про що свідчать акти впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є особистою працею автора. Всі проведені дослідження, статистична обробка одержаних результатів, їх аналіз та інтерпрітація здійснені самостійно. Це знайшло своє відображення в опублікованих наукових роботах (частково в спіавторстві) і впровадженні результатів дисертації в практичну охорону здоров’я.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації викладено й обговорено на засіданні обласного товариства невропатологів (Донецьк, 1993); на ІІ і ІІІ міжнародних науково-практичних конференціях "Проблеми квантової медицини в Україні і за рубежем" (Донецьк,1997, 1998); на міжнародному симпозіумі "Старіння і цереброваскулярна патологія" (Судак, 1997); на конференції Донецького обласного товариства терапевтів ім. В.П. Образцова (Донецьк, 1998); спільному засіданні кафедр неврології, пропедевтики внутрішніх хвороб, фізіотерапії та лікувальної фізкультури, Донецького державного медичного університету ім. М. Горького (Донецьк, 2000).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 19 наукових праць, в тому числі 9 одноосібно: 6 статей в наукових журналах, 1 винахід, 3 - в збірках наукових праць, 9 - в матеріалах і тезах наукових конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Дисертацію викладено на 131 сторінках друкованого тексту, вона складається зі вступу, огляду літератури, розділу при використані матеріал та методи, 4 розділів власних досліджень, розділу аналізу і узагальнення результатів досліджень, висновків, списку використаних джерел, що містить 278 найменування і займає 31 сторiнку. Роботу проілюстровано 42 таблицями і 29 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матерiал i методи дослідження. Обстежено 148 хворих на ХГН віком від 19 до 54 років, із них 75 чоловіків і 73 жінок. Давність захворювання від 6 місяців до 20 років. Хворих було поділено на групи: I групу (n=97) склали хворі на ХГН без ХНН,II групу (n=33) - хворі на ХНН термінальної стадії, котрі перебувають на лікуванні програмним гемодіалізом, III групу (n=18) - хворі після трансплантації нирки. В I групі у 55,6 % хворих було діагностовано ХГН гіпертензивної стадії, у 31,9 % агіпертензивної стадії і у 17,5 % ХГН з нефротичним синдромом. У II групі у 90,9 % причиною розвитку ХНН послужив ХГН. Хворих III групи було обстежено на фоні адекватної функції донорської нирки, без ознак відторгнення трансплантату, в післяопераційному періоді до 1 місяця - 38,9 %, до 1 року - 38,9 %, і понад 1 рік - 22,2 %. Усі хворі пройшли клініко-лабораторне обстеження в умовах стаціонару Донецького обласного клінічного теріторіального медичного обўєднання з визначенням протеінограми, рівнів креатиніну, сечовини та сечової кислоти крові, величини клубочкової фільтрації та кліренсу сечової кислоти крові; білка, еритроцитів, лейкоцитів сечі; з дослідженням сечі за Нечипоренком, Зимницьким. Ретельне клінічне обстеження хворих включало вивчення скарг, анамнезу захворювання, об'єктивних даних та неврологічне обстеження. З метою оцінки стану ВНС вивчали початковий вегетативний тонус за допомогою спеціальної комбінованої таблиці об'єктивних показників стану ВНС, виражених в балах, ВР і ВЗД - із застосуванням око-серцевого рефлексу і ОП відповідно. Самооцінка клінічних проявів захворювання виражалася в умовних одиницях відповідно тестової карти, яка включала основні суб'єктивні ознаки, характерні для хворих з ВД. Проводили ВП і спектральний аналіз варіабельності серцевого ритму. Розраховували середнє значення R-R-інтервалів, індекси Баєвського: ІН, ВПР, ІВР, ІЦ, ІАП, знаходили ПХ0 -(0-0,05) Гц, ПХ1-(0,05-0,25) Гц, ПХ2-(0,25-1) Гц, ДХ-(1-2) Гц. Статистичний аналіз даних проводили пакетом Statgrafics на ІВМ-поєднаному комп'ютері. Вірогідність розбіжностей між величинами, розподілених за нормальним законом, визначалася за допомогою критерію Стьюдента, в іншому випадку користувались Ranks або Mann-Whitney test. Експериментально-психологічне обстеження проведено із застосуванням тесту "САН", опитника Спілбергера. Визначено ЕПШ в БАТ. Проводено УЗДГ екстракраніальних судин дуги аорти, РЕГ, ЕЕГ. Уніфікованими методами визначено вміст у крові МСМ, альфа-токоферолу, ПГЕ, ПАРк у хворих і здорових.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Аналізуючи скарги хворих трьох груп, слід зазначити, що для всіх хворих домінуючою скаргою є головний біль, підвищена втомлюваність і роздратованість, порушення сну. Від хворих I групи в більшій мірі, ніж від хворих II і III груп, надходили скарги пов'язані з розладами ВНС. Вони частіше нарікають на запаморочення, потемніння в очах, болі або неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття, оніміння кінцівок, пітливість. У хворих II і III груп перевагають скарги, пов'язані з неврозоподібним синдромом. При оцінці рівня ситуаційної тривожності за тестом Спілбергера в усіх групах хворих в середньому відмічається високий рівень ситуаційної тривожності: в I групі (46,0±1,2) бала, в II групі - (53,5±2,2) бала, в III групі - (44,5±2,6) бала. Хворі II групи почасти негативно ставилися до огляду і обстеження. В результаті оцінки самопочуття, активності, настрою за тестом "САН" виявлено, що показники у хворих II групи нижчі, ніж у I групи в категорії "са-мопочуття" - на 10,3 %, "активність" - на 14,5 %, "настрій" - на 4,1 %. Самопочуття і настрій у хворих I і III груп не розрізняються, однак в категорії "активність" середній бал у хворих III групи нижчий, ніж у I групи на 17,1 %, і на 3,6 % - ніж у II групи. У хворих на ХГН спостерігається неврозоподібний синдром з підвищенням рівня ситуаційної тривожності, пов'язаний з наявністю ХГН, максимально виражений у хворих з ХНН. Він доповнює клініку ХГН, обтяжує перебіг основного захворювання, знижує якість життя хворих і знижує ефективність лікування.

Під час неврологічного огляду хворих I групи ізольований синдром ВД був у 52,4 % хворих, синдром ДЕ I ст. - у 35,7 % хворих, а їх поєднання - у 11,9 % хворих. В неврологічному статусі у хворих з ДЕ I ст. виявлено двонапівкульову розсіяну неврологічну симптоматику: черепну мікросимптоматику, ознаки ураження пірамідних і кортиконуклеарних шляхів. Порушень чутливості, координації, симптомів вогнищевого ураження нервової системи не було. У хворих із синдромом ВД спостерігалося рівномірне оживлення сухожильних рефлексів, акрогіпергідроз, мармуровість шкірних покривів, червоний дермографізм, тремор пальців витягнутих рук. У 72,8 % хворих ВД була перманентного перебігу, а у 27,2 % хворих - перманентно-пароксизмального перебігу з кризами змішаного або вагоінсулярного характеру. У хворих II групи ми спостерігали синдром поліневропатії у 15,2 % хворих, енцефаломієлополіневропатії - у 18,2 % хворих, синдром енцефалопатії - у 66,6% хворих. В усіх хворих були виявлені вегетативні порушення. Синдром енцефалопатії з черепною мiкросимптоматикою та пiрамiдною недостатнiстю був у 31,8% хворих, з атактичним синдромом - у 31,8 % хворих, з епісиндромом у виглядi генералiзованих епіприступiв та малих рухових приступiв за типом оперкулярних та petit mal у 22,7 % хворих, з гіперкінетичним синдромом за типом хореїформних гiперкiнезiв у 4,6 % хворих, з центральними парезами кінцівок - у 9,1% хворих. Церебральних розладiв чутливості не було. У хворих III групи ми відмічали синдром ВД та синдром енцефалопатії з черепною мiкросимптоматикою та пiрамiдною недостатнiстю, що зумовлено усуненням явищ ниркової недостатності, i вiдсутнiстю виражених уражень нервової системи у цих хворих до операції.

При УЗДГ загальних i внутрішніх сонних, хребетних артерій у хворих на ХГН без ХНН (n=40) виявлено, що у 32,5 % хворих гемодинамічно значущих пору-шень кровотоку по всіх цих артеріях не виявлено. Прискорення кровотоку по хребетних артеріях вiдмiчено у 20 %, по загальній та внутрішній сонній артерії -у 5 % хворих, по надблоковій артерії - у 17,5 %. Зниження швидкості кровотоку по хребетних артеріях - у 25 % хворих, по надблоковій артерії у 10 % хворих, по загальній сонній артерії - у 15 %, внутрішньої сонної артерії- у 2,5 % хворих. Порушення гемодинаміки торкаються переважно хребетних та надблокової артерій. В 15 % ви-

падків відмічено зниження швидкості кровотоку по загальній сонній артерії.

Візуальний і цифровий аналіз РЕГ показав, що в I групі гіпертонічний тип РЕГ відмічено у 75 % хворих, нормотонічний тип РЕГ - у 9,8 %, гіпотонічний - у 10,9 % хворих і ангіодистонічний тип РЕГ - у 4,3 % хворих. В II групі в усіх хворих гіпертонічний тип РЕГ, в III групі гіпертонічний тип РЕГ виявлено у 76,9 % хворих, нормотонічний - у 23,1 % хворих. Гіповолемія церебральних судин (РІ<1,1 ум.од.) виявлена у 46,7 % хворих I групи, 52,9 % хворих II групи, 23,1 % хворих III групи. Венозну дисциркуляцію відмічено у 71,7 % хворих I групи, венозну гіпотонію - у 48,9 % i венозну гіпертонію - у 22,8 % хворих. У 28,3 % венозної дисциркуляції не було. В II групі венозну дисциркуляцію виявлено у 94,1 % хворих, венозна гіпотонія - у 64,7 %, венозна гіпертонія - у 29,4 % хворих. В III групі порушення венозного кровообігу помічено у 92,4 % хворих: венозна гіпотонія - у 46,2 % і венозна гіпертонія - у 46,2 % хворих. Порушення церебральної гемодинаміки у хворих на ХГН проявляється підвищенням тонусу церебральних судин, зниженням їх пульсового кровонаповнення, порушенням венозного кровообігу, переважно у вигляді венозної гіпотонії. Найбільш вираженi зміни на РЕГ відмічено у хворих II групи. Гіпертонус судин мозку частіше супроводжується зниженням їх кровонаповнення у 46,7 % в I групi проти 52,9 % в II групi, тобто гіповолемічно-гіперто-нічний тип РЕГ. В більшій мірі виражені явища порушення венозного кровообігу, 71,7 % в I групi проти 94,1 % в II групi. Порівнюючи РЕГ хворих II і III груп, можна зазначити, операція з приводу трансплантації донорської нирки позитивно впливає на стан мозкового кровообігу, відмічаються РЕГ- ознаки поліпшення мозкової гемодинаміки у вигляді зниження гіпертонусу і підвищення кровонаповнення церебральних судин. Позитивної динаміки майже не відмічається в системі венозного кровообігу. В II i III групах на РЕГ наявнi ознаки порушення венозної циркуляцiї у 94,1 % хворих та у 92,4 % вiдповiдно. Порушення мозкового кровообігу у хворих на ХГН з’являються до стадії ХНН, залежать від видільної функції нирок.

При аналізі ЕЕГ в I групі організований тип вiдмiчено у 38,6 % хворих, десинхронний тип - у 55,7 %, гіперсинхронний - у 5,7 % хворих. В II групі організований тип ЕЕГ- у 20 % хворих, дезорганізований тип - у 20 % хворих, десінхронний тип - у 35 % і гіперсинхронний тип - у 25 % хворих. У хворих III групи розподіл відбувся таким чином: організований тип ЕЕГ - 40 %, десинхронний тип - 50 %, гіперсинхронний - 10 %. Дезорганізованих ЕЕГ не вiдмiчено. БЕА головного мозку у хворих на ХГН характеризується переважно десинхронізацією кіркової ритміки. Стираються зональні відмінності та модуляції a-ритму, знижується амплітуда хвиль. З розвитком ХНН з'являється дезорганізація БЕА головного мозку у супроводі високоамплітудних повільних хвиль. Зміни на ЕЕГ носять неспецифічний характер і є наслідком гіпоксії головного мозку в результаті гемодинамічних порушень, або в результаті поєднаного впливу токсичного чинника і гіпоксії. Зміни на ЕЕГ відображають істотні патологічні впливання на головний мозок у хворих на ХГН, наявність нефрогенної енцефалопатії, але поза загальною клінічною картиною хворого самостійного діагностичного й прогностичного значення не мають.

При дослідженні ВНС у хворих I групи нормальну ВР відмічено у 15,6 % хворих, недостатню - у 40,6 %, надмірну - у 6,3 %, викривлену - у 37,5 % хворих. У хворих I групи нормальна ВЗД констатована у 34 % хворих, недостатня - у 5,2 %, надмірна - у 60,8 % хворих. Порушення вегетативної регуляції у хворих I групи проявляються у вигляді надмірної ВЗД, недостатньої і викривленої ВР у переважної більшості хворих (60,8 % і 78,1 %), що свідчить про підвищення тонусу СНС. Надмірну ВР і недостатність ВЗД відмічено у 6,3 % і 5,2 % хворих відповідно, що свідчить про підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи. При оцінці ВР у хворих II групи нормальна ВР відмічена у 31,3 % хворих, недостатня - у 43,7 %, викривлена - у 25 % хворих. Надмірну ВР не зафіксовано. Нормальна ВЗД констатована у 69,3 %, недостатня у 3,8 %, надмірна у 26,9 % хворих. У хворих III групи помічена нормальна ВР у 38,9 % хворих, недостатня - у 38,9 % хворих. Надмірна ВР не зафіксована. Викривлену ВР відмічено у 22,2 % хворих. Нормальна ВЗД відмічена у 26,7 % хворих, недостатня - у 6,6 % хворих. Надмірна ВЗД склала 66,7%. Зміни вегетативної регуляції у хворих III групи характеризуються переважно надмірною ВЗД, недостатньою або викривленою ВР, що сигналізує про підвищення тонусу СНС.

В результаті вимірювання ЕПШ в ц.м.в., точках 20TR, 20VB, 10E, 11E, 22V, 22J одержано такі результати. У хворих I групи в середньому відмічено підвищення ЕПШ в точці 20TR (8,6±0,5) мкА і зниження ЕПШ в т. 10E (3,8±0,7) мкА, 11E (2,6±0,3) мкА, 22J (3,1±0,5) мкА. У хворих II групи відмічається зниження ЕПШ в точках 20VB (3,3±1,0) мкА,10E (2,5±0,5) мкА,11E (2,7±0,5) мкА, 22V (2,8±0,5) мкА, 22J (1,9±0,4) мкА. ЕПШ в ц.м.в. і в т.20TR - біля нижньої межі нормальних значень (5,0±0,9) мкА.У хворих III групи ЕПШ в БАТ в середньому в межах нормальних значень, лише в точці 20TR незначне пiдвищення (8,4±0,7) мкА. Значення ЕПШ в БАТ у хворих на ХГН без ХНН і з ХНН розрізняються. З розвитком ХНН спостерігається зниження ЕПШ в усіх досліджуваних нами БАТ. При порівнянні даних ЕПШ в БАТ у хворих II і III груп можна помітити, що після трансплантації нирки спостерігається зростання значень ЕПШ в БАТ.

При проведенні ВП у хворих I групи відмічено адекватне збільшення ІН в ОП в 1,47 рази (на 47 %), що свідчить про напруження адаптаційно-компен-саторних механизмів ВНС. У 45 % хворих відмічено зниження ІН в ОП, що сигналізує про дезадаптаційні реакції, недостатність адаптацiйних можливостей ВНС. У хворих II групи відміченi викривлені зміни усіх показників ВП в ОП, ІН неадекватно знижується на 37 %, i має високі абсолютні значення (356,4±79,2) ум.од. Це вказує на підвищення тонусу симпатичної нервової системи, високий рівень напруження, зрив адаптаційно-компенсаторних механiзмiв ВНС, неадекватне зниження тонусу СНС в ОП. У хворих III групи також виявлено дискоординовані зміни показників ВП в ОП, що відображає процеси розбалансування ВНС, неадекватну реакцію на ортостаз. ІН збільшується адекватно лише на 2 %, має високі абсолютні значення ІН (443,9±101,7) ум.од., що вказує на сильне напруження та виснаження адаптаційно-компенсаторних механізмів ВНС. Результати ВП свідчать про порушення вегетативної регуляції у хворих на ХГН, найбільш виражені у хворих II групи.

Серед обстежених I групи з неадекватним зниженням ІН в ОП у 44,4 % хворих виявлено синдром ДЕ Iст., ВД - у 44,4 %, з яких у 50 % перманентно-пароксизмального перебігу. У 11,2 % діагностовано ДЕ Iст. у поєднанні з синдромом ВД кризового перебігу. Давність основного захворювання у 22,2 % до 10 років, у 55,6 % від 10 до 20 років і у 22,2 % понад 20 років. Серед хворих зі збільшенням ІН в ОП синдром ДЕ Iст. виявлено у 45,5 %, ВД - у 54,5 %, із них тільки у 8 % кризового перебігу. Тривалість основного захворювання серед цих хворих становить: до 5 років - у 63,6 %, від 5 до 10 років - у 27,3 % і понад 10 років - у 9,1 %. Серед хворих із збільшенням ІН в ОП у 63,6 % хворих була наявна АГ, у 36,4 % - її не було. Серед хворих зі зниженим ІН в ОП АГ помічено у 77,8 % хворих і у 22,2 % хворих її не було. Хворі на ХГН з АГ з числа обстежених склали 70 %. Із них у 50 % хворих зафіксовано зниження ІН в ОП, і так само у 50 % хворих його збільшення в ОП. Хворі на ХГН без АГ склали 30 %. Серед них збільшення ІН в ОП відмічено у 58,3 % хворих, його зниження - у 41,7 % хворих. У хворих на ХГН гіпертензивної стадії зрив адаптаційно-компенсаторних механізмів ВНС (зниження ІН в ОП) зустрічається у 50 % хворих. Клінічно синдром ВД відмічено у 50 %, синдром ДЕ Іст. у 32,1 % і поєднання ДЕ 1ст. та ВД кризового перебігу - у 17,9 % хворих. Серед хворих на ХГН з АГ більша кількість хворих з явищами зриву адаптаційно-компенсаторних механізмів ВНС (50 %), ніж серед хворих на ХГН без АГ (41,7 %). У хворих зі зниженням ІН частіше зустрічається синдром ВД кризового перебігу (22,2 %), ніж у хворих зі збільшенням ІН в ОП (8 %). У хворих на ХГН без АГ напруження адаптаційних механізмів ВНС спостерігається у більшої половини хворих (58,3 %), зрив захисно-пристосувальних механизмів ВНС - у 41,7 % хворих, який переважно проявляється синдромом ВД перманентно-пароксизмального перебігу. У хворих, тривалість захворювання яких на ХГН становить в середньому до 10 років, спостерігається напруження в діяльності усіх ланок ВНС, у хворих з тривалістю захворювання понад 10 років - виснаження і зрив адаптаційно-компенсаторних резервів ВНС, неузгодженість у діяльності різних ланок ВНС. При порівнянні біохімічних показників крові (вміст білка та його фракції, вміст сечовини і креатиніну) у хворих на ХГН без ХНН з адекватними і дискоординованими змінами ІН в ОП, відмінностей немає. Стан адаптаційно-компенсаторних можливостей ВНС не залежить від клiнiчної форми ХГН, а обумовлюється тривалiстю захворювання. Тривалість захворювання в середньому понад 10 років і розвиток ХНН призводять до виснаження функціональних резервів ВНС. Виявлення недостатності вегетативного забезпечення діяльності, нормальної чи викривленої вегетативної реактивності, дискоординованих змін показників ВП в ОП у хворих на ХГН без ХНН з тривалістю захворювання до 10 років свідчить про зрив адаптаційно-компенсаторних механізмів ВНС і є прогностично несприятливою ознакою.

В результаті аналізу значень ЕПШ в БАТ у хворих з різного роду змінами ІН в ОП виявлено деякі відмінності. У хворих з підвищенням ІН в ОП, з напруженням адаптаційно-компенсаторних механізмів ВНС спостерігається підвищення ЕПШ в т. 20VB (9,0±0,9) мкА і зниження ЕПШ в т.11Е (3,2±0,4) мкА, 22J (3,7±0,5) мкА. У хворих зі зниженням ІН в ОП, з виснаженням адаптаційно-компенсаторних резервів ВНС - норма в т. 20VB (5,4±0,5) мкА і зниження ЕПШ в т. 11Е (2,0±0,3) мкА, 22J (1,9±0,4) мкА. Підвищення ЕПШ в т.20TR і т. 20VB підтверджує порушення вегетативної регуляції у хворих на ХГН, яке ми зафіксували при проведенні вегетативних проб і ВП, і свідчить про залучення до процесу надсегментарних структур ВНС. Значення ЕПШ в т. 20TR, т. 20VB корелюють з DХ (r=-0,5), з ВПР, ІВР, ІН (r=0,5 і r = 0,6).ЕПШ в т. 22J корелює з DХ (r=-0,5), з ІВР (r=0,5), з ВПР (r=0,5), з ІН (r=0,4). ЕПШ в т. 20VB і 11Е корелюють з рівнем білка сечі (r=0,7). ЕПШ в т. 10Е корелює з рівнем сечовини крові (r=0,7) і креатиніну крові (r=0,9), а також з ІВР і з ІН (r=0,4). ЕПШ в т. 22J корелює з рівнем лімфоцитів крові (r= 0,7) і сегментоядерних нейтрофілів (r=0,6). Кількість лімфоцитів та сегментоядерних нейтрофілів між собою корелюють негативно (r=-0,8). Усі значення вірогідно значущі (pЈ0,05). Викладене свідчить про взаємозв'язок стану ВНС і ЕПШ в БАТ із станом видільної функції нирок. Виявлення зниження ЕПШ в т. 11Е, 22J в поєднанні з відсутністю підвищення ЕПШ в т. 20VB може служити методом експрес-діагностики ознак виснаження адаптаційно-компенсаторних резервів ВНС.

У хворих на ХГН без ХНН в середньому відмічається активація процесів ПОЛ на фоні нормальної активності антиоксидантної системи. В середньому підвищений ПГЕ (16,6±2,1) %, вміст a-токоферолу в межах норми (4,2±0,3) мкМоль/л. У хворих з підвищенням ІН в ОП ПГЕ збільшений (17,9±2,7) %, вміст a-токоферолу - (3,6±0,7) мкМоль/л. Цим хворим показане призначення антиоксидантів. У хворих зі зниженням ІН в ОП ПГЕ аж до верхньої межі норми (9,15±2,01)%, вміст a-токоферолу в крові в нормі (3,6±0,7) мкМоль/л.У цих хворих процеси ліпопероксидації скомпенсовані. У хворих зі змінами ІН різної спрямованості в ОП вміст у крові МСМ не розрізняється і вище, ніж у здорових. Кореляційних зв'язків рівня МСМ з показниками ВП і ЕПШ в БАТ не виявлено. Вміст у крові МСМ не залежить від стану й тонусу ВНС.

Зниження ОРЕ відмічено у 68,7 % донорів, збільшення ОРЕ у 31,3 %. У хворих на ХГН збільшення ОРЕ спостерігалося у 72,2 %, зниження - у 27,8 %. Середні значення відсотка гемолізу вищі в групі хворих як у контролі, так і в досліді (69,3 % і 73,3 % відповідно). Ізольовані еритроцити хворих на ХГН характеризуються зниженням ОРЕ і більшою чутливістю еритроцитів до ізадрину в порівнянні з донорськими (ПАРк еритроцитів у хворих склав 6,3, в групі донорів - 4,3). Хворі на ХГН більш чутливі до катехоламінів, мембрана їх еритроцитів менш стійка, ніж у здорових. У хворих з підвищенням ІН в ОП ПАРк (7,7±5,0) ум. од. вищий, ніж у хворих зі зниженням ІН в ОП (3,9±3,3) ум. од. ПАРк, ПГЕ відображають стан ВНС, зокрема адренозалежних структур, на гуморальному рівні. ПАРк корелює зі значеннями ЕПШ в т. 22VB (r=0,8), т. 22V (r = 0,7) і 22J (r = 0,6), з МСМ 260 та МСМ 280 (r = - 0,6). Визначення ПАРк, значень ЕПШ в т. 20TR, 20VB, 22J дозволяють оцінювати стан СНС на клітинному та органному рівнях.

Результати лікування неврологічних розладiв у хворих на ХГН без ХНН. У зв'язку з негативними сторонами дії медикаментозних засобів особливого значення набуває розробка фізичних методів лікування. Ми використали ПеМПНЧ апарату "Алімп-1" з частотою бігучого магнiтного полю 100 Гц і 10 Гц. Номінальне значення магнітної індукції в геометричному центрі індукторів-соленоїдів 5,0 ± 1,2 мТл і 1,5 ± 0,5 мТл. Регулювання магнітної індукції здійснюється двома ступенями 100 % і 30 % від номінального значення. Індуктори-соленоїди накладали в ділянці нижньо-шийного та верхньо-грудного відділу хребта, а також в ділянці проєкції надниркових залоз. Змінення магнітного полю в постійному режимі, інтенсивність 3,4. Курс лікування складався з 10-15 процедур по 20 хв. Ми використали методику загального магнітного впливу, розроблену Ялтинським НДІ фізіотерапії, курортології та кліматотерапії ім. Сєченова. Спостереження велося за 56 хворими на ХГН без ХНН. Виділено три групи: I група (n=16) - хворі, лікування яких відбувалося тільки в умовах нефрологічного стаціонару за загальноприйнятою методикою лікування ХГН; II група (n=20) - хворі, до комплексу лікування яких було включено курс МТ; III група (n=20) - хворі, котрі поряд з МТ приймали кавінтон і пірацетам. Аналіз результатів суб'єктивної оцінки самопочуття хворих показав що позитивна динаміка більш виражена у хворих II групи в порівнянні з хворими I групи. Так, зменшення головного болю або його зникнення взагалі хворі II групи відмічали у 85 % випадків проти 62,5 % у хворих I групи. Зменшення чи зникнення церебральних вегетосудинних розладів - у 85 % хворих II групи проти 50 % у хворих I групи, періферічних вегетосудинних розладів у 70 % проти 50 % відповідно. Шум і дзвеніння в голові, неврозоподібні розлади в обох групах хворих зменшувалися однаково. У хворих І групи ІН до лікування в ОП збільшувався в 1,79 рази, після лікування в 2,17 рази. Це свідчить про посилення процесів централізації керування ритмом серця за рахунок активізації симпатичних впливів. У хворих ІІ групи до лікування ІН в ОП збільшувався вдвічі, після лікування - в 1,7 рази. Після лікування зменшився ступень напруження функційонування регуляторних систем ВНС, знизилася централізація керування ритмом серця. Аналізуючи результати спектрального аналізу ритму серця, ми відмітили відсутність динаміки значень ПХ1, зниження амплітуди й потужності ПХ2, збільшення потужності ДХ у хворих на ХГН після МТ, що свідчить про зниження тонусу симпатичної нервової системи. До лікування ІЦ в ОП збільшується в 7,07 рази, після лікування - в 4,9 рази, тобто знижується активність центрального контуру відносно до автономного. IАП до лікування збільшується в ОП в 6,0 рази, після лікування - в 3,9 рази, що вказує на зниження активності кардіостимуляторного та вазомоторного центрів. На сегментарні барорефлекторно-регульовані симпатичні механізми ПеМПНЧ не впливає. У хворих II групи до лікування підвищення ІН в ОП відмічено у 68 %, зниження - у 32 %. Після МТ - підвищення ІН в ОП - у 85 %, зниження ІН - 15 %. Це свідчить про коригуючий вплив ПеМПНЧ на ВНС, високу реактивність механізмів церебральних ерготропних структур вегетосудинної регуляції, про позитивний ефект курсу МТ у хворих на ХГН без ХНН.

У хворих I групи як до, так і після лікування ЕПШ в ц.м.в., в т.20TR, 20VB, 22V залишалися в межах норми, в т.10E (2,9±0,5) мкА, 11E (2,7±0,4) мкА, 22J (3,1±0,7) мкА - знижені показники. У хворих II групи після лікування відмічено статистично вірогідне (pЈ0,05) підвищення ЕПШ в т.20TR (10,6±0,8) мкА. В т. 10E (4,1±0,6) мкА, 11E (3,7±0,4) мкА, 22J (3,4±0,4) мкА, як і у хворих I групи ЕПШ нижче норми. У хворих з підвищенням ІН в ОП після МТ відмічається вірогідне (рЈ0,05) підвищення ЕПШ в т. 22V в середньому до (6,4±0,6) мкА, і досягає норми. В т. 20TR (10,5±0,9) мкА, 20VB (8,9±0,7) мкА, ц.м.в. (8,3±0,8) мкА зберігаюється підвищені показники ЕПШ, в т. 10Е (4,3±0,6) мкА, 11Е (3,9±0,4) мкА, 22J (3,7±0,5) мкА - знижені показники ЕПШ. У хворих зі зниженням ІН в ОП після МТ значення ЕПШ в т. 22V (4,6±0,8) мкА на тлi лiкування не змінюється, спостерігається вірогідне (рЈ0,05) зниження ЕПШ нижче норми в т. 10Е в середньому до (1,6±0,6) мкА. ЕПШ в т. 20VB, 20TR, ц.м.в. - в межах норми. В т. 11Е (2,1±0,7) мкА, 22J (2,0±0,5) мкА зберігаються знижені показники ЕПШ. Можна зазначити, що у хворих на ХГН під впливом ПеМПНЧ змінюється стан в "сигнальних" точках неоднаково і це пов'язано з початковим станом адаптаційно-компенсаторних систем ВНС. Комплексна оцінка ЕПШ в т. 20TR, 20VB, 22J і показників ВП значно розширює діагностичні можливості і дозволяє диференційовано підходити до лікування хворих на ХГН.

У хворих з підвищенням ІН в ОП початкове значення ПГЕ вище, ніж у хворих зі зниженням ІН в ОП, і складає (17,97±2,72) % проти (9,15±2,01) %. ПАРк також вище у хворих з підвищенням ІН в ОП, ніж у хворих зі зниженням ІН в ОП, і складає (7,72±5,01) ум.од. проти (3,97±3,36) ум.од. Вміст a-токоферолу та МСМ в крові не розрізняються. У хворих ІІ групи з підвищенням ІН в ОП після МТ знижується ПГЕ (12,3±1,8) %, ПАРк (5,6±3,4) ум. од. Вміст a-токоферолу не змінюється (3,6±0,4) мкМоль/л. У хворих зі зниженням ІН в ОП після МТ відмічається збільшення в крові a-токоферолу (5,7±1,8) мкМоль/л, ПГЕ (8,02±1,5) % істотно не змінюється, збільшується ПАРк (8,7±2,4) ум.од. Одержані результати свідчать про зв'язок процесів ПОЛ із станом ВНС. ПеМПНЧ коригуюче впливає на процеси ПОЛ залежно від його початкового стану та початкового стану ВНС. Знижує активність ПОЛ при його підвищених значеннях, діє як антиоксидант. Вміст у крові МСМ не змінюється, не збільшується, що свідчить про відсутність токсичного впливу ПеМПНЧ на нирки.

При аналізі РЕГ хворих II групи після лікування середнє значення РІ збільшувалося на 6 %. Нормальне кровонаповнення судин головного мозку відмічено у 40 % хворих, що на 20 % вище, ніж до лікування. До лікування гіповолемія судин спостерігалася у 50 % хворих, після лікування - у 35 %, що нижче на 15%. У 60 % хворих зберігався гіпертонічний тип РЕГ, що на 5% ніжче ніж до лікування, нормотонічний тип РЕГ - у 30 %, що вище на 10 %, ніж до лікування. Гіпотонічний тип РЕГ як до, так і після лікування був у 10 % хворих. Більш значне поліпшення кровообігу відмічено у венозній системі. У 75 % хворих порушень венозного кровообігу не відмічено, проти 30 % до лікування. Венозна гіпертонія зберігалася у 15%, венозна гіпотонія - у 10 % хворих, проти 20 % і 50 % відповідно до лікування. Після МТ у хворих помітні на РЕГ ознаки поліпшення мозкового кровообігу: збільшення кровонаповнення судин головного мозку, зниження підвищеного тонусу, поліпшення венозного кровообігу, особливо явищ венозної гіпотонії. У хворих із гіпотонічним типом РЕГ після МТ поліпшення самопочуття та поліпшення на РЕГ не відмічалося. Аналізуючи зміни, що відбуваються на ЕЕГ можна зазначити, що відсутність змін на ЕЕГ після лікування зафіксована у 10 % хворих. У 45 % після лікування в тім'яно-скронево-потиличних відведеннях спостерігається збільшення амплітуди та кількості хвиль a-діапазону,