ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

СТАДНИК УЛЯНА ОЛЕГІВНА

УДК 616.314.17-008.1-065.4/5-06:616.24-002.5

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА НА ТЛІ ПЕРВИННОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ У ДІТЕЙ

14.01.22 - СТОМАТОЛОГІЯ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ЛЬВІВ - 2001

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Львівському державному медичному університеті

ім. Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник: Заслужений діяч науки і техніки України, доктор

медичних наук, професор Смоляр Ніна Іванівна,

завідувач кафедри стоматології дитячого віку

Львівського державного медичного університету

ім. Данила Галицького МОЗ України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Заболотний

Тарас Дмитрович, завідувач кафедри

терапевтичної стоматології факультету

післядипломної освіти Львівського державного

медичного університету ім. Данила Галицького

МОЗ України;

доктор медичних наук, професор Дичко Євген

Никифорович, завідувач кафедри стоматології

дитячого віку Дніпропетровської державної

медичної академії МОЗ України

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця

МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології

дитячого віку (м.Київ)

Захист відбудеться "6"квітня 2001р. об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького (79010, м.Львів, вул. Пекарська, 69).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького (79000, м.Львів, вул.Січових Стрільців, 6).

Автореферат розісланий "17" січня 2001 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Чуклін С.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У сучасній епідеміологічній ситуації особливої масовості набуло таке інфекційне захворювання, як туберкульоз (Стаханова В.А, Хоменко А.Г., 1991; Крилова Н.Г., 1993). Смертність від цієї недуги досягає 6 відсотків летальних випадків від усіх захворювань у світі (Ліпкан Г.Н., 1999). За прогнозами ВООЗ, до кінця 2000 року цифра смертності від туберкульозу може зрости до 4 млн осіб (Leeman S., 1996). В Україні епідемія туберкульозу була зареєстрована у 1995 році, і з того часу її масштаби постійно зростають, причому невпинно збільшуються показники інфікованості серед дітей (Фещенко Ю.І., Мельник В.М., 1996, 1997, 1998; Миколишин Л.І., 2000). Тому проблема туберкульозу в дітей постає досить гостро. Організм дитини з огляду на особливості процесів росту та розвитку органів і систем є надзвичайно чутливим до дії будь-яких несприятливих чинників. Різні причини, як, наприклад, алкоголь, наркотики в сім’ї, погіршення соціально - побутового комфорту, дисбаланс у харчуванні, контакт з хворими дорослими тощо, сприяють зростанню захворюваності на туберкульоз дитячого населення (Кононенко В.Г., Тельковська Т.Г., Піддубна Л.В., 1991; Ходзіцька В.К., Зосімов А.Н., 1997; Starke G.R., 1996).

Ураження організму дитини туберкульозним процесом проходить на тлі різного генезу неспроможності чинників імунного захисту (Соловйова І.П., 1991). Відбувається системне ураження структур мікроциркуляторного русла, спричинене дією інфекційного агента (Струков А.І., Соловйова І.П., 1986; Гамзаева Н.Ф., Єльшанська М.П., 1988; Kahn E.A., Starke J.R., 1995). Змінюється ферментативна активність, посилюються процеси перекисного окислення ліпідів з накопиченням недоокислених продуктів, результатом чого є деструкція мембранних структур та розбалансованість компенсаторних і захисних реакцій (Кравцова І.В., Наровлянська С.Є., 1992; Ахмедов Д.Р., 1994; Камінська Т.О., 1996). Таким чином, порушення мікроциркуляції та розвиток гіпоксії в організмі дитини на тлі туберкульозного ураження приводить до виникнення основного вихідного фону, спільного для туберкульозу і захворювань пародонта — відносної недостатності фізіологічної антиоксидантної системи (Капітаненко А.М., 1989). Цим зумовлюється поява функціональних змін у тканинах ротової порожнини (Авдоніна Л.І., 1987, 1990, 1991; Овезов Є.С., 1987; Вайндінер І.М., 1988).

Дослідження, проведені Лисак Т.Ю. (1996), Немеш О.М. (1997), Голубєвою І.М. (1999) та низкою інших авторів свідчать, що на тлі хронічних соматичних захворювань виникає інтенсивне ураження пародонта. Вплив на виникнення і розвиток патологічного процесу в тканинах пародонта обумовлений глибокими порушеннями усіх видів обміну речовин, пригніченням чинників захисту, розвитком мікроангіопатій. Усе це є характерним для туберкульозу (Кнорінг Б.Є., 1995; Eng H.L., Lu S.Y., Yang C.H., Chen W.J., 1996). Саме тому є можливим припустити, що пошкодження мікроциркуляції у поєднанні з порушеннями процесів перекисного окислення ліпідів при туберкульозі призводить до розвитку патологічних змін, які створюють основу патогенезу захворювань пародонта (Дунязіна Т.М., 1993; Заболотний Т.Д., 1992; Іванов В.С., 1989; Кухта С.Й., Різник С.С., Гриник Б.С., 1996).

Проте, дослідження, присвячені вивченню стану ротової порожнини в дітей, хворих на туберкульоз, представлені поодинокими працями, залишаючи невисвітленими низку питань. Опрацювання цієї проблеми відіграє певну роль як для оцінки клінічного перебігу хвороб пародонта серед дітей, так і для оптимізації методів лікування і профілактики патологічних змін у пародонті в дітей на тлі туберкульозу.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана згідно з планом НДР Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького "Оцінка ризику виникнення карієсу зубів та захворювань пародонта у дітей з патологією внутрішніх органів, що проживають в екологічно несприятливих регіонах", № Держ. Реєстрації 0196V013962.

Мета і задачі дослідження. Розпрацювати комплекс заходів для лікування захворювань пародонта у дітей, хворих на первинний туберкульоз, на підставі вивчення структури та особливостей їх клінічного перебігу.

Для досягнення мети ми сформулювали наступні завдання:

1. Вивчити розповсюдженість, структуру та особливості клінічного перебігу захворювань пародонта у дітей при різних формах первинного туберкульозу.

2. Оцінити характер морфологічних змін слизової оболонки ясен у дітей, хворих на туберкульоз.

3. Дослідити щільність щелепних кісток у дітей з первинними формами туберкульозу у віковому аспекті.

4. Проаналізувати особливості процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та стан фізіологічної антиоксидантної системи (ФАС) змішаної слини у дітей, хворих на туберкульоз.

5.Опрацювати ефективність комплексу лікувально - профілактичних заходів, який сприяв би зниженню ураження тканин пародонта дітей, хворих на туберкульоз.

Об'єкт дослідження - запальні процеси тканин пародонта дітей з різними формами первинного туберкульозу.

Предмет дослідження - особливості клінічного перебігу та лікування захворювань пародонта на тлі первинного туберкульозу у дітей.

Методи дослідження - клінічні обстеження проводили з використанням індексів РМА (Parma, 1960), CPITN (Ainamo, Barmes, Beagrie et ai., 1982), проби Шиллера-Писарєва. Гігієнічний стан ротової порожнини визначали за допомогою індексу Федорова-Володкіної (1971). При дослідженні ультраструктури слизової оболонки ясен використовували метод електронної мікроскопії (Glauert А., 1975). Для характеристики щільності кісткової тканини щелеп проводили ультразвукову ехоостеометрію (Дусмуратов А.М., Ісамухамедова М.А., Гулямова Ф.А., 1988) та запис оптичної густини кістки (Закрута М.П., Злупко В.Н., 1978 ). Вміст первинних продуктів ПОЛ — дієнових кон’югатів у змішаній слині вивчали спектрофотометрично (В.Б.Гаврилов, М.І.Мішкорудна, 1983). Визначення вмісту малонового диальдегіду проводили за методикою Тімірбулатова Р.А., Сєлєзньова Є.І., (1981). З ферментів ФАС досліджували активність супероксиддисмутази (Костюк В.А., Потапович А.І. Ковальова Ж.В., 1990) та каталази (Королюк М.А., 1988).

Наукова новизна одержаних результатів. Проведено комплексну оцінку стану тканин пародонта у дітей, хворих на первинний туберкульоз. Вивчено поширеність, структуру та особливості клінічного перебігу хвороб пародонта у дітей з первинним туберкульозом і встановлено їх залежність від віку дитини, форми та тривалості основного захворювання. Виявлено особливості ультраструктури ясен у цих дітей, визначено відмінності їх будови в залежності від клінічних виявів патології пародонта та форми основного захворювання. Досліджено щільність кісткової тканини щелепних кісток дітей на тлі первинного туберкульозу залежно від віку дитини, стану тканин пародонта, форми і тривалості основного захворювання. Визначено особливості процесів ПОЛ змішаної слини у дітей, хворих на туберкульоз, при інтактному пародонті, при наявності запального процесу? а також у процесі лікування патології пародонта. Вперше опрацьовано та апробовано комплекс заходів для лікування захворювань пародонта у дітей з первинним туберкульозом. Встановлено, що стійкий ефект досягається шляхом застосування комплексу препаратів імуномодулюючої, протитуберкульозної та протизапальної дії.

Практичне значення одержаних результатів. Визначена частота і структура хвороб пародонта у дітей, хворих на туберкульоз. Результати можуть бути використані для надання стоматологічної допомоги цим дітям та планування регіональних програм профілактики стоматологічних захворювань, оцінки їх ефективності.

Виявлено можливість використання методів ультразвукової ехоостеометрії та запису оптичної густини кістки для ранньої діагностики та оцінки ефективності профілактики хвороб пародонта і прогнозування глибини структурних змін у кістковій тканині щелеп.

Запропоновано схему комплексного лікування запальних процесів тканин пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, яка включає біогенні стимулятори ("Біотрит-Дента", "Біодент-2", "Катомас") Препарати розроблені та апробовані в Інституті стоматології АМН (директор - проф. Косенко К.М., науковий керівник - проф. Левицький А.П.), протитуберкульозні препарати (ізоніазид), засоби протизапальної дії (метронідазол) та вуглецевий сорбент із детоксикаційними властивостями. Доведено високу ефективність розробленого лікувально-профілактичного комплексу, який дозволяє усунути запальні процеси у тканинах пародонта, скоротити терміни лікування та продовжити ремісію.

Результати дисертації впроваджено у навчальний процес на кафедрах стоматології дитячого віку Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького, Донецького державного медичного університету ім. М. Горького та Вінницького державного медичного університету ім. М.І. Пирогова.

Метод ранньої діагностики змін у кістковій тканині за допомогою ультразвукової ехоостеометрії впроваджено в Інституті фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського (м.Київ).

Комплекс заходів для лікування захворювань пародонта у дітей на тлі туберкульозу впроваджено у стоматологічній поліклініці Львівського медичного університету ім. Данила Галицького, Львівській обласній стоматологічній поліклініці, дитячому відділенні Львівського регіонального фтизіопульмонологічного центру, міському об'єднанні "Фтизіопульмонологія", обласному протитуберкульозному диспансері Закарпаття, Івано-Франківському обласному фтизіопульмонологічному центрі.

Особистий внесок здобувача в отриманні наукових результатів є основним і полягає у проведенні інформаційного пошуку та аналізу наукової літератури, у формулюванні мети і завдань, виборі методів вивчення проблеми, здійсненні комплексних клінічних, морфологічних та біохімічних досліджень. Особисто провела лікування хвороб пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, аналіз, узагальнення і статистичну обробку результатів.

Консультативна допомога надавалась при дослідженні процесів ПОЛ змішаної слини (консультант - к.б.н., старший науковий співробітник Терлецька О.І.), а також при встановленні особливостей патоморфозу та клінічних проявів первинного туберкульозу в дітей у сучасних умовах (консультанти - д.м.н., професор Ладний О.С. та д.м.н., професор Ільницький І.Г.).

Апробація результатів дисертації. Основні результати проведених досліджень представлені та обговорені на II з'їзді фтизіатрів і пульмонологів України (Київ, 1998), I (VIII) з'їзді Асоціації стоматологів України (Київ, 1999), науково - практичній конференції "Актуальні проблеми стоматології" (Львів, 1998), I-й українсько-американській конференції "Стоматологія та екстренна медицина" (Львів, 1998), на засіданнях проблемної комісії зі стоматології (Львів, 1996, 1999), а також на засіданнях кафедри стоматології дитячого віку (Львів, 1996, 2000) і на засіданні Асоціації стоматологів Львівщини (Львів, 2000).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 13 наукових праць: 6 — у фахових виданнях, 2 - у збірниках наукових праць і 5 - у матеріалах і тезах з'їздів та конференцій.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, восьми розділів, висновків, списку використаних джерел і трьох додатків: А - Карта обстеження ротової порожнини дитини; Б - допоміжні рисунки і таблиці; В - копії актів впровадження. Повний обсяг дисертації складає 220 сторінок. Робота ілюстрована 41 рисунком та 27 таблицями. Список літератури містить 311 бібліографічних джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи долідження. Для вивчення особливостей клінічних проявів та перебігу захворювань пародонта на тлі первинного туберкульозу ми провели обстеження 364 дітей, хворих на туберкульоз, які знаходилися на стаціонарному лікуванні у дитячому відділенні ЛРФПЦ. Усіх хворих дітей поділили на три групи в залежності від форми первинного туберкульозу. При цьому користувалися клінічною класифікацією туберкульозу в рамках Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду. Таким чином, у 74 дітей діагностовано туберкульозну інтоксикацію, у 62 виявлено первинний туберкульозний комплекс і ще у 228 дітей - туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Паралельно обстежили 231 практично здорову дитину (контрольна група).

Згідно з рекомендаціями із стандартизації стоматологічних захворювань ВООЗ (1981) ми провели поділ дітей за віком і виділили основні групи - 6, 9, 12 та 14 років. На кожну дитину заповнювали розроблену на кафедрі стоматології дитячого віку Львівського державного медичного університету "Карту обстеження ротової порожнини дитини". При встановленні діагнозу використовували класифікацію захворювань пародонта, прийняту XVI Пленумом правління Всесоюзного наукового товариства лікарів - стоматологів (листопад 1983, Єреван).

Додатково фіксували наявність карієсу зубів, захворювання слизової оболонки рота та зубо-щелепні аномалії.

Для ранньої діагностики запальних змін та оцінки поширення патології пародонта проводили пробу Шиллера - Писарєва. Для встановлення інтенсивності запального процесу в пародонті користувалися індексом РМА (Parma, 1960). Гігієнічний стан ротової порожнини визначали за методикою Федорова Ю.А. - Володкіної В.В.(1971). З метою диференційної діагностики та уточнення діагнозу проводилася внутрішньоротова короткофокусна рентгенографія.

Для виявлення морфологічних змін у маргінальних яснах дітей, хворих на туберкульоз, проведено електронномікроскопічне дослідження біоптатів ясен 24 дітей за методом Glauert A. (1975). Для порівняння отриманих результатів досліджено ясна 16 практично здорових дітей того ж віку. Дослідження проводили на базі центральної науково - дослідної лабораторії Львівського медичного.університету ім. Данила Галицького (зав. ЦНДЛ - доктор медичних наук Алексевич Я.І.).

Для оцінки стану щелепних кісток у дітей, хворих на туберкульоз, ми використали метод ультразвукової ехоостеометрії (Дусмуратов А.М., Ісамухамедова М.А., Гулямова Ф.А., 1988) та запису оптичної густини кістки (Закрута М.П., Злупко В.Н., 1978). Ехоостеометричні дослідження проведені у 139 дітей. Для цього використовували прилад "Ехоостеометр" ЕОМ-01-ц. Запис оптичної густини щелеп здійснили за допомогою універсального приладу для запису оптичної густини, запропонованого М.П.Закрутою та В.Н.Злупком (1978), при цьому було виконано 36 досліджень.

З метою оцінки процесів ПОЛ у змішаній слині дітей, хворих на різні первинні форми туберкульозу, ми визначали ступінь активування реакцій ліпопереокислення за вмістом первинних (дієнові кон'югати) та проміжних (малоновий диальдегід) продуктів вільнорадикального окислення. ФАС оцінювали за активністю антиперекисного ферменту — каталази і ферменту антирадикальної дії — супероксиддисмутази. Для цього ми обстежили 139 дітей. Змішану слину збирали натще, після попереднього полоскання ротової порожнини кип'яченою водою та без попередньої стимуляції. Для визначення вмісту первинних продуктів ПОЛ — дієнових кон'югатів у слині застосовували метод Гаврилова В.Б.-Мішкорудної М.І. (1983). Встановлення вмісту малонового диальдегіду, утвореного в процесі ліпопереокислення, проводили спектрофотометрично за реакцією з тіобарбітуровою кислотою (Тімірбулатов Р.А., Сєлєзньов Є.І., 1981), активність супероксиддисмутази визначали за методом Костюка В.А, Потаповича А.І., Ковальової Ж.В. (1990), а каталази — за методом Королюка М.А. (1988).

Для оцінки ефективності лікування захворювань пародонта під нашим спостереженням знаходилося 96 дітей, хворих на туберкульоз, віком від 6-ти до 14-ти років. Серед них у 80 дітей діагностовано катаральний гінгівіт, і у 16 дітей - пародонтит легкого ступеня важкості. У залежності від методу лікування хворі поділялися на основну (60 дітей) та контрольну (36 дітей) групи. Лікування дітей основної групи проводили за розробленою нами схемою. Дітей контрольної групи лікували загальноприйнятим методом (професійна гігієна та санація порожнини рота і засоби протизапальної терапії).

Оцінку безпосередніх результатів лікування ми проводили візуально (на 6 та 12 день лікування), за допомогою індексу РМА, проби Шиллера - Писарєва, показників ПОЛ та термінів лікування. Віддалені результати ми оцінювали через 6 та 12 місяців після комплексу лікувально-профілактичних заходів.

Статистичне обчислення результатів досліджень здійснювали за допомогою пакетів прикладних програм для статистичного аналізу даних медико— біологічних досліджень : "Statgraphics" (Manugistics Inc., 1992) та "Instat" (Graph Pad Software Inc., 1993). Достовірність отриманих результатів оцінювали, ґрунтуючись на розрахунках критерія Стьюдента, визначенні закономірностей кореляції даних (Смоляр Н.І., Федорів Я.М., Завойко Л.М., Мірчук Б.М., 1995).

Результати досліджень. Обстеження дітей, хворих на туберкульоз, виявило високу розповсюдженість хвороб пародонта (68,878,06%). Це практично втричі більше, ніж у дітей контрольної групи (20,511,9%, р<0,05), причому серед усіх обстежених характерним є зростання поширеності патології пародонта з віком.

При аналізі результатів обстеження не встановлено суттєвої різниці у поширеності патології пародонта серед дітей з туберкульозною інтоксикацією (60,835,4%), первинним туберкульозним комплексом (64,625,8%) та туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (68,595,6%), р>0,05.

Водночас встановлено деяку залежність частоти хвороб пародонта від давності основного захворювання. Отож, у дітей, які хворіють на туберкульоз протягом 1 року, патологію тканин пародонта виявлено у 76,221,8% випадків, а при тривалості основного захворювання 2 роки спостерігалася тенденція до зниження — 64,212,4%.

Хвороби пародонта в дітей, хворих на туберкульоз, зводились до гінгівіту і пародонтита. Результати дослідження показали, що найчастіше траплявся катаральний гінгівіт — 59,262,12% дітей (проти 21,431,51% у контрольній групі, р<0,05). Пародонтит спостерігали у 7,831,14% дітей, хворих на туберкульоз, і лише у 2,560,49% дітей контрольної групи (р<0,05).

Катаральний гінгівіт діагностували у формі гострого, хронічного та загострення хронічного процесу. У дітей 6-8-річного віку переважала гостра форма катарального гінгівіту (54,30,2%), поширення якої з віком значно знижувалось, і в 12-14 років становило тільки 16,42,1% дітей (р<0,001). Натомість зростала частота хронічної форми з 25,71,4% випадків у дітей 6-8-річного віку до 37,81,5% — у дітей 12-14 років (р<0,05). Загострення хронічної форми катарального гінгівіту найчастіше зустрічалось у дітей 12-14 років (49,040,6%) і часто супроводжувало загострення патології верхніх дихальних шляхів.

Пародонтит діагностували, починаючи з 11 років, у дітей, хворих на туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (1,10,08% проти 0,440,02% у контрольній групі, р<0,05). Спостерігали локалізовану форму цієї патології легкого ступеня важкості, переважно, в ділянці нижніх фронтальних зубів. З віком частота пародонтита зростала і у 12-14-річних дітей досягала відповідно 8,330,6% та 1,550,06% випадків (р<0,05).

Здебільшого, скарги у дітей були відсутні. Проте, при гострому катаральному гінгівіті та загостренні хронічного процесу простежувалася кровоточивість ясен при чищенні зубів, а в окремих випадках — самовільно, в стані спокою. При об’єктивному обстеженні виявлено набряк та ціаноз слизової оболонки ясен, міжзубні сосочки прилягали до ясен не щільно, при доторкуванні болючі, кровоточили. Зубо - ясенне з’єднання було збережене.

Основною скаргою дітей з пародонтитом була кровоточивість ясен та неприємний запах з рота, які турбували дітей протягом декількох років. При об’єктивному обстеженні діагностували хронічний катаральний гінгівіт. Глибина клінічних кишень у фронтальній ділянці досягала 3-3,5 нмоль.

У дітей, хворих на туберкульоз, спостерігалося більш інтенсивне ураження тканин пародонта. Отож, показники індексу РМА були суттєво вищими (50,60,8%), ніж у контрольній групі (20,580,76%, р<0,05). Найбільше значення цього індексу виявлено у дітей з туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (51,90,85%). Характерним було зростання показників індексу з віком. Отож, у 12-14-річних дітей, хворих на туберкульоз, індекс РМА був більшим, ніж у контрольній групі, майже в два з половиною рази і оцінювався як середньоважкий гінгівіт.

При аналізі показників індексу СРITN визначено, що у всіх вікових групах обстежених дітей цей індекс здебільшого складав 1 бал. У 31,24±8,38% дітей значення індексу відповідало 0 балові, причому з віком кількість дітей, які не потребують лікування, зменшувалася від 18,46±2,2% у віці 6-8 років до 1,6±0,08% — у 12-14 років (p<0,001). Натомість зростала кількість дітей з кровоточивістю ясен; у дітей віком 12-14 років цей показник складав 21,79±2,2% проти 14,86±1,4% у віці 6-8 років (р<0,01). У старшому віці виявляли певну кількість дітей з наявністю зубних відкладень у вигляді над- і під’ясенного зубного каменю (12,28±2,4%). Згідно з оцінкою індексу визначено, що діти, хворі на туберкульоз, потребують поглибленого навчання навичкам гігієни порожнини рота і регулярного стоматологічного нагляду з проведенням професійної гігієни ротової порожнини.

Перебіг патологічних процесів у пародонті в дітей, хворих на туберкульоз, ускладнює низький рівень гігієнічного догляду за ротовою порожниною. Середнє значення індексу Федорова-Володкіної у цих дітей складало 2,820,14 бали, а це свідчить про загальний поганий стан гігієни порожнини рота. Добрий стан гігієни порожнини рота визначали тільки в 11,042,3% дітей.

Такий гігієнічний статус у дітей з туберкульозом спостерігається внаслідок недостатнього догляду за порожниною рота. Отож, в результаті анкетування ми визначили, що більшість дітей доглядали за порожниною рота нерегулярно (34,951,4%) або не доглядали взагалі (20,081,3%), причому дану групу, в основному, склали діти з сімей, де соціально-побутові умови незадовільні.

У зв'язку з тим, що було виявлено значну розповсюдженість та інтенсивність захворювань пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, ми провели морфологічне дослідження слизової оболонки ясен. У результаті дослідження клінічно не зміненої слизової оболонки ясен ми виявили ознаки запалення в епітеліальній пластинці. Між клітинами епітелію спостерігали широкі міжклітинні щілини, заповнені електроннощільною речовиною, ймовірно, рідиною набряку. Десмосомні контакти місцями зруйновані. Подекуди проглядалося відшарування епітелію від базальної мембрани. Ядра епітеліоцитів з нерівними краями, нуклеоплазма має помірну кількість гетерохроматину. Між епітеліоцитами поверхневого шару виявлялись осміофільні тільця. У сполучнотканинній пластинці слизової оболонки ясен виявлено зміни, передусім, стосовно структур мікроциркуляторного русла. Просвіт окремих гемокапілярів звужений внаслідок набряку ендотеліальних клітин, заповнений гіперагрегатами еритроцитів, гемолізованими еритроцитами, масами плазми крові та осміофільними тільцями. Базальна мембрана гемокапілярів розпушена, з ознаками набряку, гіалінізована. Навколо гемокапілярів локалізовані маси преципітатів та фібрину, які утворилися внаслідок проникнення плазми через стінку гемокапіляра. Місцями виявлено периваскулярні інфільтрати, утворені поліморфноклітинними елементами, багато макрофагів з фагоцитованими осміофільними тільцями. Проглядалась дезорганізація колагенових фібрил, скупчення запальних інфільтратів окремо у сполучній тканині. Осміофільні тільця певною мірою подібні до структур, які при морфологічних дослідженнях легеневої тканини були описані як мікобактерії туберкульозу (Дзісь Є.І., 1991). Найбільш виражені зміни спостерігали у слизовій оболонці ясен дітей на тлі первинного туберкульозного комплексу та туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. При цьому в епітеліальній пластинці відмічали руйнування міжклітинних контактів, виявляли ділянки некротично зміненої тканини; у сполучнотканинній пластинці слизової оболонки — велику кількість осміофільних тілець, значні зміни структур мікроциркуляторного русла.

Розвиток катарального гінгівіту супроводжувався більш глибокими змінами в яснах. У поверхневих шарах епітелію серед клітин з ознаками розпаду відмічали скупчення великої кількості бактеріальних тіл. Зустрічались ділянки відшарування епітелію від базальної мембрани. У власній пластинці слизової оболонки спостерігали накопичення запальних інфільтратів, розташованих як поблизу судин, так і окремо у сполучній тканині, причому найбільшу їх кількість виявляли субепітеліально. Це свідчить, що у дітей, хворих на туберкульоз, ще при відсутності клінічних ознак патологічного процесу в тканинах пародонта вже відбуваються морфологічні зміни.

При аналізі результатів дослідження щільності кісткової тканини за допомогою ультразвукової ехоостеометрії та визначення оптичної густини ми визначили, що середня швидкість поширення ультразвуку в дітей, хворих на туберкульоз з інтактним пародонтом, суттєво знижувалась і становила 250027,9 м/с у порівнянні з контрольною групою (3154,4235,6 м/с, р<0,001). Так само знижувалась й оптична густина кістки нижньої щелепи (відповідно 15,030,9 ум.од. проти 17,490,57 ум.од., р<0,05), що може свідчити про вплив метаболічних порушень в організмі дітей, хворих на туберкульоз, на структурно-функціональний стан кісткової тканини щелеп. Щодо вікової залежності щільності кісткової тканини, ми встановили вірогідне збільшення як швидкості розповсюдження ультразвукової хвилі по кістці нижньої щелепи, так і її оптичної густини з віком у порівнянні груп дітей віком 6-ти (2308±26,25 м/с, 13,64±0,13 ум.од) і 14-ти (2698,5±24,5 м/с, 16,32±0,07 ум.од.) років (р<0,01). Такі дані, очевидно, свідчать про вплив на стан кісткової тканини процесів росту щелепи та фізіологічної зміни зубів. Аналізуючи результати дослідження кісткової тканини щелеп у дітей при різних формах первинного туберкульозу, ми не визначили вірогідної різниці в показниках як швидкості поширення ультразвуку, так і оптичної густини. Водночас дослідження кісткової тканини нижньої щелепи в залежності від давності основного захворювання виявили тенденцію до зростання її щільності зі збільшенням тривалості туберкульозу. Це, можливо, пов'язано з впливом на кісткову тканину засобів специфічної терапії туберкульозу.

Знижені показники швидкості поширення ультразвуку та оптичної густини кістки нижньої щелепи у дітей з первинним туберкульозом виявлені й при розвитку катарального гінгівіту. Проте, ми не встановили вірогідної різниці між показниками кісткової тканини щелеп при появі запального процесу в тканинах пародонта по відношенню до групи дітей з інтактним пародонтом.

Враховуючи значну роль у патогенезі як туберкульозу, так і хвороб пародонта, процесів ПОЛ, ми дослідили змішану слину дітей, хворих на туберкульоз.

Результати наших досліджень показали, що у хворих на туберкульоз дітей з інтактним пародонтом вміст продуктів ПОЛ вищий, ніж у практично здорових. Особливо це помітно за рівнем дієнових кон’югатів, кількість яких, в середньому, становила 0,2690,02 Е/мл (проти 0,1830,02 Е/мл у практично здорових дітей, р<0,05). Вміст малонового диальдегіду при інтактному пародонті у дітей з туберкульозною патологією змінювався менше і становив 4,00,72 мкмоль/мл (проти 3,40,4 мкмоль/мл у слині дітей контрольної групи, р>0,05). Такі зміни у процесах ПОЛ змішаної слини на тлі туберкульозного ураження, очевидно, можуть розвиватися внаслідок загального надмірного утворення вільних радикалів, яке відбувається в результаті системного ураження мікроциркуляторного русла і, як наслідок, розвитку гіпоксії в тканинах та органах хворих на туберкульоз дітей.

При аналізі активності ферментів ФАС у змішаній слині дітей, хворих на первинний туберкульоз з інтактним пародонтом, ми виявили, що, в середньому, активність каталази була нижчою по відношенню до контрольної групи (10,441,56 нкат/л проти 14,521,51 нкат/л, р<0,02). Натомість активність іншого ферменту — супероксиддисмутази була вищою і становила 9,660,87 од.акт./млхв у слині дітей, хворих на туберкульоз, проти 5,30,1 од.акт./млхв у практично здорових (р<0,01).

Характерним є помірне збільшення кількості гідроперекисів та малонового диальдегіду з віком, причому найбільш виражене наростання як первинних, так і проміжних продуктів ПОЛ у дітей 12-14 років з вірогідною різницею у порівнянні з дітьми 6-8-річного віку (р<0,05). Такі дані, очевидно, свідчать про зростання активності процесів ПОЛ з віком, що може бути пов’язано з фізіологічними процесами росту та розвитку організму дитини. Відповідно до цього змінювалась й активність ферментів ФАС.

У змішаній слині дітей з інтактним пародонтом та з різними формами первинного туберкульозу не встановлено суттєвої різниці у вмісті продуктів ПОЛ. Так само мало змінювалась й активність ферментів ФАС.

Розвиток катарального гінгівіту на тлі туберкульозного ураження не супроводжувався подальшими зсувами у процесах ПОЛ. Отож, кількість первинних продуктів становила 0,3180,04 Е/мл. Вміст малонового диальдегіду теж практично не змінювався (4,30,56 мкмоль/мл). Відповідно до цього суттєво не змінювалась активність ферментів антиокисного захисту: активність каталази становила 9,471,27 нкат/л (р>0,05), супероксиддисмутази — 9,250,58 од.акт./млхв (р>0,05).

Окрім цього, ми проаналізували зміни процесів ПОЛ та стану антиоксидантної системи змішаної слини у дітей з різною тривалістю туберкульозу, результати чого свідчать про те, що зі збільшенням тривалості основного захворювання вміст продуктів ПОЛ у змішаній слині дітей практично не змінювався. Стосовно ферментів ФАС так само не спостерігали вірогідних змін їх активності (р>0,05). Отож, зі збільшенням тривалості основного захворювання не відбувається суттєвих змін у процесах ПОЛ змішаної слини.

На підставі проведених клінічних, морфологічних і лабораторних досліджень, які свідчать про значну поширеність та особливості клінічного перебігу хвороб пародонта на тлі первинного туберкульозу у дітей, з метою підвищення ефективності їх лікування ми запропонували комплекс лікувальних заходів, спрямований на попередження виникнення і подальшого прогресування патологічного процесу в тканинах пародонта.

Згідно з опрацьованим лікувально-профілактичним комплексом заходів усіх дітей навчали правильному догляду за порожниною рота, усували місцеві травматичні чинники, проводили видалення зубних відкладень з поліруванням зубів та антисептичною обробкою порожнини рота 0,05% розчином хлоргексидину. У разі потреби здійснювали хірургічне лікування. Окрім цього, застосовували зубний еліксир "Біодент-2" (полоскання порожнини рота 2 рази на день після їжі по 30 крапель на 1/4 склянки води), обраний нами з огляду на імуномодулюючу, протизапальну і адаптогенну дію.

Для профілактики та підвищення лікування захворювань пародонта дітям, хворим на туберкульоз з інтактним пародонтом, призначали таблетки "Біотрит-Дента", оскільки цей препарат має високу імуномодулюючу, адаптогенну, протизапальну та ремінералізуючу дію.

При наявності катарального гінгівіту та пародонтита додатково для місцевого лікування використовували м'які пародонтальні пов'язки, до складу яких входив ізоніазид — 3 частини, метронідазол — 3 частини, оксид цинку — 5 частин, волокнистий вуглецевий сорбент — 3 частини та "Катомас" — 5 частин. Вибір такого складу був проведений на підставі клінічних обстежень та біохімічних досліджень змішаної слини з врахуванням патогенезу хвороб пародонта на тлі туберкульозного ураження.

Загальна терапія поряд з застосуванням препарату "Біотрит-Дента" передбачала призначення таблеток аскорутину для покращення стану судин, зменшення кровоточивості ясен та нормалізації процесів ПОЛ в організмі.

Після курсу проведеного лікування та для попередження виникнення патології пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, рекомендували здійснювати регулярний стоматологічний огляд і санацію порожнини рота з проведенням професійної гігієни (2 рази на рік), полоскання зубним еліксиром "Біодент-2", приймання таблеток "Біотрит-Дента" (двічі на рік протягом 2 місяців) і збалансоване харчування з вживанням великої кількості молока та молочних продуктів.

Окрім цього, звертали увагу на вибір засобів індивідуальної гігієни, серед яких перевагу надавали зубним пастам з домішками рослинного походження, які мають протизапальні властивості.

Аналізуючи безпосередні результати лікування, нами встановлено значно кращий результат у дітей основної групи, в яких клінічну ремісію спостерігали значно скоріше (на 8,650,13 добу) у порівнянні з дітьми, яких лікували за загальноприйнятим методом (на 12,910,45 добу, р<0,05). Окрім цього, в основній групі виявляли більш виразну динаміку перебігу запального процесу в пародонті Отож, вже на 6 добу використання запропонованої схеми у 51,31,4% дітей значно зменшувалась кровоточивість ясен (проти 18,42,3% дітей, які отримували лікування за загальноприйнятим методом, р<0,05). На 12 добу повну ліквідацію запального процесу в яснах ствердили у 58,892,1% дітей основної групи і тільки в 22,351,9% — контрольної (р<0,01). Стосовно пародонтита в основній групі нормалізацію стану тканин пародонта внаслідок ліквідації запалення вдалось досягнути у 54,483,2% дітей. (у контрольній — відповідно 9,712,4%, р<0,001).

Таким чином, застосування запропонованого комплексу для лікування хвороб пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, позитивно впливало на їх перебіг, що суттєво скорочувало терміни лікування (катарального гінгівіту — на 2,580,24 доби, а пародонтита — на 1,730,31 доби) у порівнянні з контрольною групою.

Аналіз клінічних даних показав, що позитивний результат лікування як гінгівіту, так і пародонтита у дітей, хворих на туберкульоз, отримали як при хронічному, так і загостреному перебігу.

Важливим критерієм ефективності лікування є виявлені нами зміни в процесах ПОЛ змішаної слини дітей, хворих на туберкульоз. Отож, у дітей, яких лікували за розробленою схемою, на 12 добу після початку лікування в змішаній слині значно знижувався рівень первинних продуктів ПОЛ на тлі нормалізації стану антиоксидантної системи. Отож, середній рівень дієнових кон’югатів зменшувався з 0,321±0,05 Е/мл (на початок лікування) до 0,193±0,02 Е/мл на 12 добу (р<0,05). Тенденція до зниження виявлена й у рівні малонового диальдегіду. Значно змінювались показники активності ферментів ФАС: активність каталази зростала з 9,46±1,61 нкат/л на початку лікування до 13,44±1,42 нкат/л на 12 добу (р<0,05); активність супероксиддисмутази, навпаки, знижувалась.

Водночас в процесі лікування дітей контрольної групи ми не виявили суттєвих змін показників процесів ПОЛ змішаної слини.

Динамічне спостереження за дітьми, яких лікували з приводу катарального гінгівіту за запропонованим методом, протягом півроку виявило стійку ремісію у 78,041,6% дітей, у той час, як у дітей контрольної групи такого ефекту вдалося добитись тільки у 19,351,9% випадків (р<0,01). У дітей контрольної групи зростала кількість загострень (31,191,7% випадків). При наявності пародонтита стабілізацію відмічали у 62,341,9% дітей, і це значно перевищувало аналогічні показники у контрольній групі (8,451,24%, р<0,001), де, здебільшого, не спостерігали видимого ефекту лікування (49,441,43% дітей).

За даними клінічного обстеження через 12 місяців. в основній групі спостерігали стійку стабілізацію патологічного процесу в пародонті (у 75,24±1,4% дітей, яких лікували з приводу гінгівіту, та 59,87±1,8% дітей з пародонтитом), що візуально проявлялось відсутністю набряку та гіперемії ясен, відсутністю кровоточивості та щільністю ясенних сосочків. Погіршення стану тканин пародонта констатовано, здебільшого, серед дітей, які не дотримувалися рекомендацій щодо догляду за ротовою порожниною та не здійснювали профілактичних заходів.

Отже, на підставі клінічних та біохімічних досліджень, проведених у процесі лікування захворювань пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, аналізу віддалених результатів можна зробити висновок, що запропонований нами комплекс, який передбачає використання засобів імуномодулюючої, протитуберкульозної, протизапальної та дезінтоксикаційної дії, а також контроль за якістю гігієни порожнини рота у поєднанні з раціональним харчуванням і загальним оздоровленням організму є ефективним засобом для лікування та профілактики патології пародонта у дітей, хворих на туберкульоз, і може бути рекомендований для застосування у практичній стоматології.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено нове вирішення наукового завдання особливостей клінічного перебігу та лікування захворювань пародонта у дітей на тлі первинного туберкульозу.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

СПИСОК ПРАЦЬ,