АКАДЕМIЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

IНСТИТУТ КАРДIОЛОГIЇ iм. акад. М.Д.Стражеска

ТКАЧИШИНА НАТАЛIЯ ЮРIЇВНА

УДК: 616.1:614.876(477)"45-05"

РЕЗУЛЬТАТИ 5-РIЧНОГО АМБУЛАТОРНОГО СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ФУНКЦIОНАЛЬНИМ СТАНОМ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ЛIКВIДАТОРIВ НАСЛIДКIВ АВАРIЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКIЙ АЕС

14.01.11 - кардiологiя

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертацiї на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2001

Дисертацiєю є рукопис.

Робота виконана в Iнститутi кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України, м. Київ.

Науковий керiвник:

доктор медичних наук, професор Лутай Михайло Iларіонович, Iнститут кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України (м. Київ), завідуючий вiддiлу атеросклероза i хронiчної iшемiчної хвороби серця.

Офiцiйнi опоненти:

доктор медичних наук, професор Сiренко Юрій Миколайович, Інститут кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України (м. Київ), завідуючий вiддiлу симптоматичних артерiальних гiпертензiй;

доктор медичних наук, професор Лизогуб Віктор Григорович, Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця (м. Київ), завідувач кафедри факультетської терапії N 2.

Провiдна установа:

Днiпропетровська державна медична академiя, МОЗ України, кафедра госпітальної терапії N 2.

Захист вiдбудеться 18.09.2001 року о 12 годинi на засiданнi спецiалiзованої вченої ради Д. 26.616.01. при Iнститутi кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України (03680, м. Київ, вул. Народного ополчення, 5).

З дисертацiєю можна ознайомитись в бiблiотецi Iнституту кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України (03680, м. Київ, вул. Народного ополчення, 5).

Автореферат розiсланий 09.08.2001р.

Вчений секретар спецiалiзованої вченої ради Деяк С.I.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Пiсля аварiї на Чорнобильськiй АЕС (ЧАЕС) серед населення виник контингент лiквiдаторiв наслiдкiв аварiї (ЛНА) на ЧАЕС. Загальна кiлькiсть ЛНА в 1986-1990 р.р. становила вiд 600000 до 800000 осiб (Abdel-Ghani A.H. et al., 1999), а в Українi - вiд 173132 до 226900 осiб (Спiженко Ю.П., 1992).

Медичнi наслiдки аварiї включають: істотне погіршення показників стану здоров'я ЛНА поряд з високою загальною захворюваністю серед них в 1993 р. до 1409 на 10000 осіб (середнiй показник по Українi - 534,4); збiльшення поширеності захворювань у ЛНА з 581,1 до 2136,7 (1988-1996 р.р.) на 10000 осіб; зростання смертностi з 2,3 до 6,6 (1988-1992 р.р.) на 10000 осіб, темпи приросту показника якої значно перевищують середньостатистичний по Українi для працездатного населення; iстотне погiршення показникiв стану здоров'я (Богай Л.И. и соавт., 1992; Галиев А.С., 1994; Пономаренко В.М. и соавт., 1998; Руднєв М.I., 1996). Серед ЛНА в результатi хвороб системи кровообiгу вiдмiчається зростання показникiв iнвалiдностi з 0,5%0 у 1988 р. до 11,4%0 в 1991 р. (Нагорная А.М. и соавт., 1993), в структурi якої в 1995 р. основну частину складали: гiпертонiчна хвороба (ГХ) - 46,6% та iшемiчна хвороба серця (IХС) - 29,7% (Сергиени Е.В. и соавт., 1997).

Основу патологiчних змiн у ЛНА в першi роки пiсля аварiї на ЧАЕС склали функцiональнi порушення нервової системи (Нягу А.И. и соавт., 1995). Пiзнiше, через 8-10 рокiв пiсля аварiї, провiдними в структурi захворюваностi у ЛНА стали захворювання серцево-судинної системи (ССС), частка яких становила майже 50%. Таким чином, вiдмiчається тенденцiя до еволюцiї вегетосудинних порушень в судиннi захворювання - ГХ, ІХС (Киндзельский Л.П. и соавт., 1998), у зв'язку з чим досить важливим є спостереження за динамiкою розвитку серцево-судинних захворювань вiд стадiї функцiональних порушень до органiчної патологiї. Встановлено, що у ЛНА мають мiсце вираженi змiни центральної i церебральної гемодинамiки, гормональнi розлади, вегетативний дисбаланс (Зозуля I.С. та спiвавт., 2000).

Змiни стану ССС у ЛНА пояснюються не тiльки порушеннями в роботi провiдних регуляторних систем. Iснують думки щодо негативного впливу на організм малих доз iонiзуючого випромiнення (IВ) в якості пускового фактора, що в подальшому викликає склеротичні зміни стінки артерiальних судин (Симонова Л.I. та спiвавт., 1995). У ЛНА були виявленi деструктивнi змiни в стiнцi капiлярiв iз пошкодженням мембранних структур клітин ендотелія (Сегеда Т.П. та спiвавт., 1993); порушення мiкроциркуляцiї на прикладi вивчення стану сiткiвки ока (Амосова Е.Н. и соавт., 1998), а також структурнi змiни мiокарда з виникненням в ньому дистрофiчних та склеротичних змiн, що негативно вплинуло на функцiю провiдностi серця (Бiльченко А.В. та спiвавт., 1994).

Вiдсутнiсть систематизованої iнформацiї про динамiку змiн функцiонального стану ССС у ЛНА, особливостi перебiгу ГХ - як найбiльш поширеної у ЛНА патологiї ССС, можливiсть iснування порушень функцiй мiокарду у зв'язку з його морфологiчними змiнами обумовлюють розробку вiдповiдної програми обстеження та актуальнiсть виконання даної теми дисертацiї.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Матерiали дисертацiї є складовою частиною наукової теми, яка розроблялася в Iнституті кардiологiї iм. М.Д.Стражеска АМН України "Оцiнка динамiки епiдемiологiчної ситуацiї та особливостi клiнiчного перебiгу головних серцево-судинних захворювань у осiб, що проживають в зонi жорсткого радiацiйного контролю" (N держреєстрацiї UA 01008391Р) та фрагментом наукової теми Українського науково-дослiдного дiагностичного i лiкувального центру "Укрдiагностика" при Мiнчорнобилi України "Наукове обгрунтування патогенетичного зв'язку ушкоджень бронхолегеневого апарату та онкотрансформацiї в зв'язку з iнгаляцiйним проникненням радiонуклiдiв у легенi" (N держреєстрацiї 0194 U 036034), де здобувач є співвиконавцем теми.

Мета і задачі дослідження. На підставі комплексу амбулаторних методів дослідження встановити динаміку змін функціонального стану ССС у лiквiдаторiв наслiдкiв аварiї на Чорнобильськiй АЕС за 5 років спостереження в співставленні з морфологiчними змiнами мiокарда та судин.

Для досягнення поставленої мети були вирішені наступні задачі:

1. Визначити структуру кардiальної патологiї в обстежуванiй групi ЛНА в динамiцi спостереження за 5 рокiв.

2. Виявити у ЛНА в динамiцi спостереження особливості центральної гемодинаміки за даними ехокардіографії та визначити толерантність до фізичного навантаження при велоергометрiї.

3. Видiлити у ЛНА особливостi кровозабезпечення головного мозку за даними реоенцефалографiї та периферичного кровообiгу за даними термографiї.

4. Встановити особливостi перебiгу гiпертонiчної хвороби у ЛНА.

5. Виявити морфологiчні зміни в мiокарді та судинах померлих ЛНА та співставити клiнiчні прояви і результати проведених обстежень з даними морфологiчних дослiджень.

Об'єкт дослiдження. Ліквідатори наслідків аварії на ЧАЕС, хворi на нейроциркуляторну дистонію та гіпертонічну хворобу.

Предмет дослідження. Функцiональний стан серцево-судинної системи ЛНА в динаміці за 5 рокiв амбулаторного спостереження, особливості перебiгу гіпертонічної хвороби у ЛНА, морфологічний стан міокарда та судин у ЛНА.

Методи дослідження. З метою оцінки змін стану ССС використовували: загальноклінічні методи, електрокардіографію (ЕКГ) - для дослідження біоелектричної активності серця, фонокардіографію (ФКГ) - для вивчення звукових характеристик роботи серця, ехокардіографію (ЕхоКГ) - з метою дослідження змін показників кардіогемодинаміки, велоергометрію (ВЕМ) - для оцінки толерантності до фізичного навантаження (ФН), реоенцефалографію (РЕГ) - для оцінки стану кровозабезпечення головного мозку, термографію (ТГ) - для оцінки стану периферичного кровообігу. Для виявлення морфологiчних змiн у міокарді та судинах померлих ЛНА було застосовано патоморфологічне дослідження гістологічних зрізів.

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлено, що за 5 рокiв спостереження - з 1993 по 1998 р.р. - серед ЛНА обстежуваної групи змінюється структура патології ССС за рахунок збільшення відсотку хворих на ГХ.

Вперше визначенi особливостi перебiгу ГХ у осiб, якi зазнали впливу малих доз IВ: значні коливання артерiального тиску (АТ) на протязi доби при трикратному вимiрюваннi в амбулаторних умовах, бiльш прогресивний розвиток дилятацiї лiвого шлуночка (ЛШ) iз зниженням фракцiї викиду (ФВ) за даними ЕхоКГ, розвиток переважно ексцентричної гiпертрофiї ЛШ.

Вперше виявлено, що у ЛНА з нормальним АТ також спостерiгається розвиток дилятацiї порожнини ЛШ поряд iз зростанням внутрiшньомiокардiального напруження, погiршенням скоротливої здатностi мiокарда, але в меншiй мiрi, нiж у ЛНА з ГХ.

У ЛНА встановлена неадекватна вiдповiдь на ФН з вираженою гiпертензивною реакцiєю та надмiрним збiльшенням частоти серцевих скорочень (ЧСС) в умовах погiршення гемодинамiчного забезпечення iз зниженням толерантностi до ФН за даними ВЕМ.

Виявлені: пошкодження функцiй автоматизму та провiдностi мiокарда за даними ЕКГ; більша поширеність пролапса мiтрального клапана (ПМК) у ЛНА, хворих на ГХ-ІІ (гіпертонічну хворобу ІІ стадії), за даними ЕхоКГ; порушення кровозабезпечення головного мозку та кiнцiвок - навiть при вiдсутностi ГХ - за даними РЕГ та ТГ.

Виявлено iснування бiлково-дистрофiчних змiн в мiокардi ЛНА, що негативно впливає на його скоротливу функцiю та обумовлює особливостi центральної гемодинамiки, а також склеротичнi змiни в стiнцi артерiй та артерiол, що обумовлюють особливостi кровозабезпечення головного мозку та спричинюють порушення периферичного кровообiгу. Подібні дистрофічні зміни зустрічаються і в інших органах ЛНА.

Практичне значення одержаних результатів. В умовах полiклiнiки для оцiнки стану ССС у ЛНА пропонується застосування комплексу методiв дiагностики, який включає: ЕКГ, ЕхоКГ, ФКГ, ВЕМ, РЕГ і ТГ та має бути цiлеспрямований на визначення у даної категорiї осіб особливостей функцiонування ССС.

Критерiями погiршення стану здоров'я ЛНА являються: розвиток дилятацiї ЛШ з формуванням переважно ексцентричної гiпертрофiї у ЛНА з ГХ-II, виникнення ПМК серед ЛНА (особливо у хворих на ГХ-ІІ), погіршення провідності міокарда, зниження толерантностi до ФН. Вищевказані зміни потребують адекватного медикаментозного втручання для попередження систолiчної дисфункцiї серця.

Встановлено, що ЛНА без пiдвищення АТ в стані спокою слiд вiдносити до групи ризику розвитку ГХ. Для визначення неадекватності підвищення АТ при виконанні ФН всім ЛНА необхiдно проводити ВЕМ.

Виявлені у ЛНА такі реоенцефалографічні зміни, як зниження кровопостачання поряд із затрудненням вiдтоку кровi в басейнi внутрiшньої сонної артерiї та, особливо, в вертебробазилярному басейнi, а також симптом "термампутацiї" при ТГ свiдчать про ураження судин, що необхiдно враховувати в розробцi тактики лiкування даних пацiєнтiв. Обгрунтована доцiльнiсть використання проби з нiтроглiцерином (НГ) при виконанні методики РЕГ для визначення органiчного ураження мозкових судин у ЛНА.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати дослiдження використовуються в практичнiй роботi консультативної поліклініки Iнституту кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України, полiклiнiки N1 ТМО Подiльського району м. Києва, міській клiнiчнiй лiкарнi N6 м. Києва, що підтверджено актами про впровадження. За результатами роботи отримано Патент України N 24224А "Спосіб посмертного встановлення факту впливу надфонового іонізуючого випромінювання на організм".

Особистий внесок здобувача. Особистий внесок автора дисертацiї є основним і полягає у виборі напрямку і методів дослідження, детермінації контингенту аналізованих груп, формулюванні мети дослідження та завдань для її реалізації. Особисто проводилося динамiчне спостереження за станом здоров'я обстежених контингентiв, виконані методики ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, ВЕМ на базi консультативної полiклiнiки Інституту кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України. Методики РЕГ та ТГ проводилися на базi дiагностичного вiддiлення клiнiчної лiкарнi N6 м. Києва разом з лiкарем функцiональної дiагностики Баглеєм Ю.В. Гiстологiчнi дослiдження проводилися у вiддiленнi патоморфологiї Інституту фтизiатрiї та пульмонологiї iм. Ф.Г.Яновського АМН України (завідувач - професор Суслов Є.I.).

Автором проводилися всi статистичнi розрахунки, аналiз даних, узагальнення та оформлення дисертаційної роботи, підготовка до друку результатів дослідження. Висновки та практичні рекомендації сформульовані автором разом із науковим керівником.

Апробація результатів дисертації. Основнi положення роботи були обговоренi на I з'їздi асоцiацiї спецiалiстiв ультразвукової дiагностики в медицинi (Москва, 1991); II конференцiї кардiологiв Молдови (Кишинев, 1996); I Конгресi асоцiацiї кардiологiв країн СНД (Москва, 1997); IV Мiжнароднiй науково-практичнiй конференцiї "Чорнобильська катастрофа: прогноз, профiлактика, лiкування та медико-психологiчна реабiлiтацiя тих, хто постраждав" (Мiнськ-Люблiн-Лодзь, 1997); V та VI Конгресах кардiологiв України (Київ, 1997, 2000); Росiйському Нацiональному Конгресi кардiологiв (Москва, 2000), Українській науково-практичній конференції "Сучасні проблеми кардіології та ревматології - від гіпотез до фактів" (Київ, 2001); Всеросійській науково-практичній конференції "Сучасні можливості ефективної профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії" (Москва, 2001).

Апробацiя дисертацiї була проведена на розширеному засiданнi Апробацiйної ради Iнституту кардiологiї iм. акад. М.Д.Стражеска АМН України 17 січня 2001 р.

Публікації. За матерiалами дисертацiї опублiковано 15 наукових праць, iз них 4 статтi у фахових наукових журналах вiдповiдно до перелiку ВАК України, 1 - в журналi Росiйської Федерації, 1 патент України, 1 - в збірнику наукових праць, 8 - в матеріалах наукових конгресів, пленумів, конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Дисертацiя викладена на 182 сторiнках друкованого тексту, ілюстрована 13 рисунками та 17 таблицями, що займають 30 повних сторінок. Складається зi вступу, огляду літератури, загальної характеристики хворих і методів обстеження, 3 роздiлiв власних досліджень, заключення, висновкiв, практичних рекомендацiй, додатків, списку використаних джерел, який мiстить 242 лiтературних найменування, з них - 42 зарубіжних джерела.

ОСНОВНИЙ ЗМIСТ РОБОТИ

Характеристика обстежених. Обстеження проводилося в 2 етапи. I етап - 1993 рiк, II етап - 1998 рік. Основну групу склали особи, якi приймали участь у лiквiдацiї наслiдкiв аварiї на ЧАЕС. Контрольну - особи, якi не мали контакту з джерелами IВ. На I етапi було обстежено 123 хворих на нейро-циркуляторну дистонію (НЦД) та ГХ основної групи та 119 хворих на НЦД та ГХ контрольної групи. Відсотковий розподіл означених патологій в основній та контрольній групах був однаковим. Повторне обстеження було проведено у 120 осiб основної групи (троє за цей час померло: 2 - вiд нещасних випадкiв, 1 - вiд гострого порушення мозкового кровообiгу). Кiлькiсть хворих в контрольній групі за цей час не змiнилася.

Для виконання гiстологiчного дослiдження було окремо пiдiбрано методом активного пошуку групу з 19 ЛНА, що померли вiд рiзних чинникiв (хвороба або нещасний випадок) в рiзнi промiжки часу. До цієї групи було віднесено троє померлих ЛНА з обстежених на I етапi.

Всi обстеженi (за даними II-го етапу) - чоловiки вiком вiд 30 до 55 рокiв. В 1998 роцi середнiй вiк обстежених основної групи становив 41,55±3,24 рокiв, контрольної - 40,84±2,98 рокiв. Обстеженi особи основної групи отримали малi дози зовнiшнього опромiнення вiд 20 до 40 сГр за перiод травень-липень 1986 р. До 1986 року 83% обстежених ЛНА за даними опитування вiднесли себе до категорiї здорових або практично здорових осiб. Симптоматика, яка з'явилась пiсля впливу малих доз IВ в першi 5-6 років пiсля участi в лiквiдацiйних роботах, у бiльшостi випадкiв майже не турбувала пацiєнтiв обстеженого контингенту i суттєво не впливала на стан здоров'я i суб'єктивну оцiнку самопочуття.

На I етапi розподiл ЛНА по поширеностi в обстеженiй групi виявлених кардiологiчних патологiй вiдбувся таким чином: НЦД - 69,11% (85 осіб), гіпертонічна хвороба І стадії (ГХ-I) - 24,39% (30 осіб), ГХ-II - 6,50% (8 осіб).

Через 5 рокiв вiдбувся перерозподiл ЛНА щодо виявлених у них патологiй: НЦД -17,88% (22 особи), ГХ-I - 36,59% (45 осіб), ГХ-II - 43,09% (53 особи), померло - 2,44% (3 особи).

На І етапі в контрольнiй групi поширенiсть кардiологiчних патологiй розподілилася таким чином: НЦД - 66,39% (79 осіб), ГХ-I - 26,89% (32 особи), ГХ-II - 6,72% (8 осіб).

На II етапi в контрольній групі розподіл нозологій відбувся таким чином: НЦД - 54,62% (65 осіб), ГХ-I - 29,41% (35 осіб), ГХ-II - 15,97% (19 осіб).

Постановка дiагноза ГХ здiйснювалась вiдповiдно МКХ-10 (ВООЗ, Женева, 1995) на основi клiнiчних, лабораторних та iнструментальних даних, отриманих при амбулаторному та стацiонарному обстеженнi в умовах Iнституту кардiологiї iм. М.Д.Стражеска АМН України. Дiагноз НЦД виставлявся в тих випадках, коли пацiєнти скаржилися на головний бiль, почуття дискомфорту та бiль в дiлянцi серця, серцебиття, запаморочення, дискомфорт при диханнi (Исаков И.И., 1983; Зозуля I.С., 1997).

На II етапi спостерiгається значне зростання вiдсоткової кiлькостi скарг за даними опитування: в середньому 75% ЛНА скаржилися на головний бiль, слабкiсть, швидке втомлення, зниження працездатностi, похолодання i онiмiння кiнцiвок, пiдвищену пiтливiсть. Характерно, що всi обстеженi ЛНА вiдмiчали коливання АТ, переважно в бiк його пiдвищення. Таким чином, стає очевидним широкий спектр скарг, що вказує на вегетативний дисбаланс у ЛНА.

Методи обстеження. В динамiцi був застосований комплекс клiнiчних та iнструментальних методiв обстеження. Клiнiчне обстеження включало в себе виявлення характерних скарг хворих, що свiдчать про патологiю ССС, об'єктивне обстеження з проведенням пальпацiї, перкусiї та аускультацiї серця. Всiм хворим основної та контрольної груп вимiрювався АТ - тричi на протязi доби.

ЕКГ виконувалася на 6-тиканальному електрокардiографi RFT 6 NEK 4 (Німеччина). Проводився запис ЕКГ в стандартних, посилених вiд кiнцiвок та в вiльсонiвських вiдведеннях. Порiвнювалися показники ЕКГ: ЧСС, наявнiсть порушень серцевого ритму, наявнiсть та локалiзацiя порушення провiдностi мiокарда - атрiовентрикулярна блокада, блокади лiвої i правої нiжок пучка Гiса, порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi без чiтких класичних ознак, характерних для блокад правої або лiвої нiжки. За даними ЕКГ оцiнювалася наявнiсть гiпертрофiї ЛШ за комплексом критерiїв, запропонованим З.I.Янушкевiчусом та З.I.Шилiнскайте (Орлов В.И., 1984). Порушення процесiв реполяризацiї оцiнювалося у виглядi аномальних позицiй сегмента ST та зубця T без клiнiчних ознак iшемiї.

Запис ФКГ виконувався на кардiополiграфi RFT Bioset 3000 (Німеччина) з синхронним записом ФКГ з кiлькома частотними характеристиками та ЕКГ в II вiдведеннi. Мiсця прикладання мiкрофона вiдповiдали стандартним точкам, якi використовуються при аускультацiї серця. Оцiнювалися амплiтуда i характер I та II тонiв, присутність III та IV тонiв, наявнiсть систолiчного шуму, його форма та взаємозв'язок з I тоном (Бала Ю.М. и соавт., 1979).

ЕхоКГ проводилась на апаратi Biomedica SIM 5000 plus (Італія) в М- та В-режимах з наступним комп'ютерним аналiзом гемодинамiки ЛШ. Вивчалися: кiнцевий систолiчний та кiнцевий дiастолiчний розмiри лiвого шлуночка (КСР i КДР), кiнцевосистолiчний i кiнцеводiастолiчний об'єми (КСО i КДО), розмiр лiвого передсердя (ЛП), товщина мiжшлуночкової перетинки (МШП) i задньої стiнки лiвого шлуночка (ЗСЛШ) в дiастолу; проаналiзованi показники ударного об'єму (УО), фракцiї викиду (ФВ), хвилинного об'єму кровообiгу (ХОК), маси мiокарду (ММ) ЛШ, розрахованою за формулою, рекомендованою Penn Convention, дано оцінку показникам внутрiшньомiокардiального напруження (КДО/ММ), вiдносної товщини стiнки лiвого шлуночка (ВТСШ). Розрахованi iндекси: ударний (УI), серцевий (СI), маси мiокарда (IММ).

Для дослiдження толерантностi до ФН у ЛНА проводилася ВЕМ. Обстеження виконувалося за загальноприйнятою методикою (Фуркало Н.К., 1990) на велоергометрi Медикор КЕ-12, поєднаному з електрокардіографом RFT 6 NEK 4 (Німеччина). Дослiджувалися: порогова потужнiсть, ЧСС перед навантаженням та на висотi навантаження, систолiчний і дiастолiчний АТ до навантаження та на висоті його, подвiйний добуток (ПД) - показник, що вiдображає потребу мiокарда в киснi.

РЕГ проводили за бiполярною методикою у фронтомастоїдальному вiдведеннi (для оцiнки басейну внутрiшньої сонної артерiї) та окципiтомастоїдальному вiдведеннi (для оцiнки вертебробазилярного басейну) на апаратi РЕГ Р 4-02 (Росія). Аналiз РЕГ проводився за загальноприйнятою методикою (Яруллин Х.Х., 1967) з аналізом амплітуди реоенцефалографічної хвилі, тривалості анакроти та катакроти, реоенцефалографічного, дикротичного та діастолічного індексів, коефіціенту асиметричності. Дано оцiнку цифровим показникам на прикладi аналiзу кровозабезпечення вертебробазилярного басейну.

Для дослiдження 5-річної динамiки стану судин проводилася проба з НГ з метою виявлення функцiональних (зворотнiх) або органiчних змiн мозкових судин. Сублiнгвально призначався НГ в дозi 0,5 мг з наступною реєстрацiєю РЕГ кожної хвилини на протязi 5 хвилин та через 10 хвилин пiсля прийому НГ.

Для дослiдження особливостей кровопостачання в поверхневi тканини та рiвня обмiнних процесiв в них на прикладi нижнiх та верхнiх кiнцiвок було проведено ТГ вiдповiдних дiлянок. ТГ проводилася на апаратi "Райдуга-2" виробництва Азовського заводу (Росія), пiдключеного до ПЕОМ типу IBM-486 і вищого класу за допомогою програми "Термоком", розробленою кафедрою оптики Київського державного технiчного унiверситету (КПІ). Обстеження проводилося за загальноприйнятою методикою (Возианов А.Ф. и соавт., 1993).

Гiстологiчне дослiдження матерiалу померлих ЛНА проводилося за методом фарбування конгоротом (конго червоним) зрiзiв, пiдготовлених з парафiнових блокiв (Меркулов Г.А., 1969).

Статистичну обробку проводили на персональному комп'ютері за допомогою програми "Statgraf" з використанням методів варіаційної статистики з обчисленням середніх величин, частотної характеристики показників. Оцінку достовірності різниці показників проводили з використанням критерія Ст'юдента (t), а при малих значеннях результативних ознак - за методом оцінки вірогідності різниці між відносними частотами та критерієм Фішера.

Результати дослідження. При обстеженнi в динамiцi 123 хворих ЛНА виявлено зростання поширеностi в обстежуванiй групi вiдсотку пацiєнтiв з ГХ-II через 5 рокiв. Якщо на I етапi провiдним в групi ЛНА був дiагноз НЦД, який було виставлено у 85 пацієнтів (69,11%), то на II етапi провiдною стає ГХ-II, яка зросла майже в 7 разiв та була зареєстрована у 53 осіб (43,09%). Отриманi данi свiдчать про швидке прогресування ГХ з ураженням мiокарда у ЛНА. В контрольній групі через 5 рокiв вiдсоток хворих на НЦД та ГХ-I змiнився несуттєво, а вiдсоток хворих з ГХ-II достовiрно зрiс з 6,72% (8 осіб) до 15,97% (19 осіб), але в меншій мірі, ніж в основній групі.

При проведеннi ЕКГ у ЛНА на II етапi реєструється достовiрно нижча (р<0,05) ЧСС у порiвняннi з контрольною групою: 61,26±2,58 та 72,37±2,75 уд/хв вiдповiдно, та в порівнянні з ЧСС у ЛНА на I етапi - 83,96±2,32 уд/хв. Поряд з цим реєструється достовiрно бiльша кiлькiсть змiн ритму у ЛНА - майже у кожного третього на відміну від групи контроля, де зміни ритму існують тільки у 7,56±2,42% обстежених осіб. Причому у майже 3/4 ЛНА це шлуночкова екстрасистолія.

Вiдсоток виявлених порушень внутрiшньошлуночкової провiдностi також достовiрно вищий серед ЛНА, причому достовiрно зросла кiлькiсть блокад лiвої нiжки пучка Гiса або її гiлок, поширеність яких в основній групі на ІІ етапі становить 30%, та порушень внутрiшньошлуночкової провiдностi без чiтких ознак локалiзацiї. Кiлькiсть ЕКГ-ознак гiпертрофiй ЛШ у ЛНА на II етапi переважає з високим ступенем достовiрностi, нiж в контрольній групі, що пов'язано iз значною кількістю хворих на ГХ-II серед ЛНА. Значно частiше у ЛНА - майже у кожного третього на вiдмiну вiд контрольної групи (5% обстежених) - вiдмiчаються порушення процесiв реполяризацiї, прояви яких на ЕКГ реєструються як аномальне положення сегменту ST та зубця Т, якi в даних випадках не свiдчать про ушкодження або iшемiю мiокарда, що пiдтверджується використанням проб з дозованим ФН, але може бути ознакою систолiчного перевантаження мiокарда.

При вивченнi ЕКГ-показникiв у ЛНА, хворих на ГХ-II, на II етапi обстеження виявилося, що iз 53 ЛНА з вищевказаним дiагнозом реєструвалися: змiни ритму - у 43,40±6,81%, внутрiшньошлуночковi порушення провiдностi (за рахунок повних i неповних блокад лiвої нiжки пучка Гiса або її гiлок) - у 50,94±6,87%, ЕКГ-ознаки гiпертрофiї ЛШ - у 58,49±6,77%, порушення процесiв реполяризацiї (не обумовленi iшемiчними змiнами) - у 66,04±6,50%. Данi представленi в табл. 1.

Аналiз результатiв ЕхоКГ продемонстрував, що на II етапi обстеження у ЛНА з дiагнозами ГХ-I та НЦД достовiрно (p<0,05) зростають КСР з 3,55±0,10 см до 4,21±0,16 см та КДР з 5,31±0,12 см до 5,64±0,10 см. Вiдповiдно лінійним розмiрам достовiрно (p<0,05) збiльшуються об'єми порожнин: КСО з 51,10±4,86 мл до 78,24±5,33 мл та КДО з 136,19±8,04 мл до 162,44±9,61 мл. Поряд з цим також достовiрно падає ФВ з 63,92±2,12% до 55,81±1,89%. За рахунок переважного збiльшення КДО достовiрно (р<0,05) збiльшується УО, а СI зменшується за рахунок зниження ЧСС, що може свiдчити про зниження резервних можливостей мiокарда та виснаження його компенсаторних функцiй.

Таблиця 1.

ЕКГ-змiни у ЛНА, хворих на ГХ-II

Зміни ЕКГ | ЛНА з ГХ-II (n=53)

абс | %

Змiни ритму | 23 | 43,40±6,81

Блокада лiвої нiжки/гiлок п.Гiса | 27 | 50,94±6,87

Гiпертрофiя лiвого шлуночка | 31 | 58,49±6,77

Порушення процесiв реполяризацiї | 35 | 66,04±6,50

У ЛНА вiдбувається недостовiрне потовщення МШП з 0,98±0,02 см до 1,03±0,02 см, ЗСЛШ лишається майже без змiн. У зв'язку з цим в групі ЛНА виявлено недостовірне збільшення ММ ЛШ з 203,42±2,27 г до 228,25±2,38 г та ІММ ЛШ з 101,56±3,47 до 116,54±3,35 г/м2. Зростання цих показників відбувається за рахунок збільшення порожнини ЛШ при переважанні дилятаційних процесів над пластичними. При достовірному збільшенні порожнини ЛШ на ІІ етапі недостовірно збільшилась ММ.

У зв'язку з вищевикладеними змінами, які спостерігаються у ЛНА на II етапі, змінюється також і розрахунковий показник КДО/ММ, який відображає внутрішньоміокардіальне напруження. На I етапі цей показник становив 0,67±0,01 мл/г, на II етапі він достовірно (p<0,05) збільшується до 0,71±0,01 мл/г, що свідчить про зростання внутрішньоміокардіального напруження.

У порівнянні з особами контрольної групи, які не брали участі в ліквідаційних роботах, у осіб основної групи через 5 років - на II етапі - вже виявляється значно більше відмінностей, ніж на І етапі. При відсутності достовірної різниці між показниками основної та контрольної груп на I етапі, на ІІ - характерною рисою являється наявність достовірності (p<0,05) при порівнянні багатьох показників.

Були спiвставленi також данi ЕхоКГ ЛНА та осiб контрольної групи, хворих на ГХ-II з перiодичним пiдвищенням дiастолічного АТ в межах 100 - 109 мм. рт. ст. та систолiчного АТ - 160 - 179 мм. рт. ст. в обох групах. Причому у 71,70% ЛНА та тiльки у 34,78% хворих контрольної групи показник дiастолiчного АТ сягав верхньої означеної межi. Строки захворювання на ГХ в обох групах не перевищували 5 рокiв. Для порiвняння представлено групу здорових осiб, що не приймали участь в лiквiдацiйних роботах, АТ яких не перевищував 139/89. Данi представленi в табл. 2.

Таблиця 2.

Данi ЕхоКГ у осiб обстежених груп (M ± m)

Показники, що вивчалися | ЛНА з ГХ- II (n=53) | Контрольна група з ГХ-ІІ (n=46) | Здоровi особи (n=28)

ЧСС уд. за хв | 64,57 ± 2,65* | 78,56 ± 2,56 | 72,47 ± 2,61

ЛП см | 4,02 ± 0,08# | 3,92 ± 0,07# | 3,40 ± 0,08

КСР см | 4,32 ± 0,12* | 3,74 ± 0,14 | 3,50 ± 0,18

КСО мл | 81,34 ± 4,83* | 54,45 ± 4,36 | 48,37 ± 5,16

КДР см | 5,71 ± 0,14* | 5,28 ± 0,16 | 4,89 ± 0,16

КДО мл | 194,23 ± 8,37* | 143,89 ± 8,54# | 121,63 ± 7,85

УО мл | 104,89 ± 4,21* | 91,68 ± 3,82# | 74,26 ± 3,64

ХОК л/хв | 6,58 ± 0,29# | 6,96 ± 0,22# | 5,38 ± 0,23

УI мл/м2 | 55,28 ± 2,85* | 47,15 ± 2,81 | 41,12 ± 2,17

СI л хв/м2 | 3,51 ± 0,14# | 3,75 ± 0,14# | 2,97 ± 0,15

ФВ % | 52,06 ± 3,28* | 65,37 ± 3,37 | 66,79 ± 2,96

МШП см | 1,14 ± 0,03* | 1,25 ± 0,02# | 0,96 ± 0,04

ЗСЛШ см | 1,10 ± 0,02* | 1,19 ± 0,01# | 0,98 ± 0,04

ВТСШ | 0,39 ± 0,01 | 0,46 ± 0,01# | 0,40 ± 0,01

ММ ЛШ г | 287,23 ± 11,37* | 325,18 ±10,42# | 196,21 ± 11,38

IММ г/м2 | 148,87 ± 8,21* | 175,28 ± 9,83# | 103,63 ± 8,78

КДО/ММ мл/г | 0,75 ± 0,03* | 0,47 ± 0,02# | 0,60 ± 0,04

Примiтки:

1. * - достовiрна рiзниця мiж показниками групи ЛНА з ГХ-ІІ та iнших груп,

2. # - достовiрна рiзниця мiж показниками групи хворих на ГХ-ІІ та інших груп.

В обох групах хворих з дiагнозом ГХ-II спостерiгається достовiрне (p<0,05) збiльшення товщини МШП i ЗСЛШ та ММ у порiвняннi з групою здорових осiб. Причому, в контрольній групі хворих на ГХ-ІІ вiдмiчається достовiрне (p<0,05) зростання товщини МШП, ЗСЛШ та ММ у порiвняннi з ЛНА. На це ж вказують показники ВТСШ та IММ, якi у ЛНА є достовiрно нижчими, нiж в контрольній групі.

У ЛНА, хворих на ГХ-II, вiдмiчається достовiрне (p<0,05) збiльшення КДО та КСО у порiвняннi з контрольною групою i групою здорових осiб. Поряд з достовiрно меншою (у порiвняннi з контрольною групою) ММ ЛШ у ЛНА таке збiльшення об'ємiв приводить до достовiрного збільшення (p<0,05) показника КДО/ММ у порiвняннi з iншими категорiями обстежених, що свiдчить про розвиток ексцентричної гiпертрофiї i пiдвищення внутрiшньомiокардiального напруження, що може бути проявом зниження здатностi серцевого м'яза до гiпертрофiї, адекватної рiвню навантаження.

В контрольній групі хворих на ГХ-ІІ цей показник найменший і становить 0,47±0,02, що свiдчить про переважання концентричної гiпертрофiї (найбiльш характерної для ГХ-II в якостi адаптацiйного процесу, направленого на зниження мiокардiального напруження) i достовiрно (p<0,05) вiдрiзняється вiд аналогiчного, отриманого в групi здорових осiб. Вiдмiчається достовiрне (p<0,05) зниження показника ФВ у ЛНА у порiвняннi з iншими групами. ХОК у ЛНА, на вiдмiну вiд хворих з групи контроля, пiдтримується не за рахунок збiльшення ЧСС, що характерно для гiперкiнетичного типу кровообiгу, а за рахунок збiльшення УО (при збiльшенні рiзницi мiж КДО та КСО).

Проведення ЕхоКГ також дозволило вивчити вiдсотковий показник наявностi ПМК у ЛНА та осiб контрольної групи, хворих на НЦД та ГХ-I. На I етапi ПМК був виявлений у 3 з 58 ЛНА (5,17±2,91%) та у 2 з 52 (3,85±2,67%) осiб контрольної групи - рiзниця недостовiрна. На II етапi ПМК був виявлений у 5 ЛНА (що складало 8,62±3,68%), а в контрольній групі - у 3 осіб (що становило 5,77±3,23%). На II етапi зростає рiзниця мiж групою ЛНА та контрольною стосовно виявлення ПМК, але недостовiрно. Данi по динамiцi зростання вiдсоткової кiлькостi ПМК, отриманi при ЕхоКГ, збiгаються з даними ФКГ. Але при порiвняннi наявностi випадкiв ПМК у ЛНА та осiб контрольної групи, хворих на ГХ-II, виявляється, що у ЛНА ПМК був виявлений у 10 з 53 осіб (18,87±5,37%), а в контрольній групі - у 3 з 46 осіб (6,52±3,64%) - рiзниця достовiрна (р<0,05).

При аналiзi ФКГ на II етапi обстеження у 48,32±6,34% ЛНА спостерiгається зниження I тону; у 61,28±6,19% - вiдмiчається наявнiсть систолiчного шуму на верхiвцi, а ФКГ як варiант норми виявляється тiльки у кожного третього ЛНА, в той час, як у осiб контрольної групи цей показник достовірно вищий - 82,76±4,96%.

При проведеннi ВЕМ у ЛНА було вiдмiчено неадекватне навантаженню пiдвищення АТ (переважно дiастолiчного), яке не супроводжувалося iшемiчними змiнами сегмента ST; швидке та неадекватне навантаженню досягнення субмаксимальної ЧСС, що виникало, як правило, на 2-3-й хвилинi обстеження, а вiдновлюваний перiод супроводжувався тривалою остаточною тахiкардiєю; вiдмiчено неможливiсть досягти розрахункового навантаження також внаслiдок виникнення ознак неадекватностi проби за рахунок клiнiчної симптоматики: рiзкої слабкостi, запаморочення, задишки, почуття недостатностi повiтря, що супроводжувалося цианотичністю губ та кiнцiвок або блiдiстю.

Вищенаведенi ознаки обумовили передчасну зупинку проби на I етапi у 16,92±4,65% ЛНА, а на II етапi вже у 58,46±6,11% ЛНА (р<0,05) - в основному за рахунок пiдвищення АТ. В контрольній групі неадекватна проба була зафiксована на I етапi у 15,25±4,68%, а на II етапi - у 20,34±5,24% обстежених - рiзниця в групi мiж етапами недостовiрна. Тож на II етапi мiж групами ЛНА та контролю є достовiрна рiзниця (р<0,05).

Порогове навантаження для ЛНА на II етапi складало 108,57±4,24 Вт, що становить 72,38% вiд вiкового розрахункового. При майже однакових показниках ПД на I етапi: у ЛНА - 276,85±8,54 ум.од., у контрольній - 265,53±7,97 ум.од., на II етапi виявляється достовiрне (р<0,05) збiльшення показника ПД у ЛНА в порiвняннi з контрольною групою - 318,83±9,75 ум.од. та 269,86±8,43 ум.од. вiдповiдно, що свiдчить про погіршення функцiональних можливостей серця та про зниження мiокардiального резерва. Проведена проба з ФН свідчить, що має мiсце зниження толерантностi до ФН, а це є важливим тому, що обстежуваний контингент ЛНА формується, як правило, з осiб працездатного вiку.

При аналiзi даних РЕГ у ЛНА має мiсце достовірне збільшення кiлькостi пацiєнтiв iз зниженим пульсовим кровонаповненням головного мозку з 26,08±6,47% на I етапi до 82,60±5,59% на II етапi та пiдвищеним тонусом артерiол з 17,40±5,59% до 76,09±6,29% (р<0,05) поряд iз збiльшенням кiлькостi ЛНА з пiдвищеним периферичним опором з 23,91±6,29% до 80,43±5,85% (р<0,05) та ускладненням венозного вiдтоку з 58,69±7,26% до 91,30±4,15% (р<0,05), чим пояснюється клiнiка болю в потиличнiй областi. До того ж має мiсце майже у кожного з ЛНА виражена асиметрiя кровонаповнення лiвої та правої пiвкуль на II етапi.

Вертебробазилярний басейн кровозабезпечує стовбур головного мозку, де знаходяться вищi вегетативнi центри регуляцiї, то ж неадекватне кровопостачання в цiй дiлянцi впливає на вегетативний дисбаланс всього органiзму в цiлому. Враховуючи вищевикладене, має мiсце пiдвищення тонусу мозкових артерiй та погiршення венозного вiдтоку. При проведеннi проби з НГ на I етапi у 75% ЛНА iз зниженим кровообiгом вiдбулася повна нормалiзацiя РЕГ. На II етапi амплiтуда РЕГ нормалiзувалася тiльки у 31,58%, що складає достовiрну (р<0,05) рiзницю у порiвняннi з I етапом. Подiбна реакцiя на НГ свiдчить про переважання функцiонального характеру змiн еластичностi та тонусу мозкових судин на I етапi та переважання органiчних змiн мозкових судин на II етапi. Аналiз цифрових показникiв у ЛНА виявляє змiни, що характернi для людей похилого вiку.

Аналiз результатiв ТГ показав, що для ЛНА є характерним порушення мiкроциркуляцiї, про що свiдчить симптом "термампутацiї" та зростання його вiдсотку з 35,13±7,85% на I етапi до 67,57±7,69% на II етапi (р<0,05), що корелює зi скаргами та об'єктивною клiнiчною симптоматикою. Виявляється асиметрiя температури на передплiччях та гомiлках у майже 4/5 ЛНА на ІІ етапі, що обумовлено асиметричним кровонаповненням кiнцiвок.

Для детального аналiзу морфологiчного стану мiокарда та судин було проведено гiстологiчне дослiдження у ЛНА, якi померли вiд рiзних захворювань або вiд нещасних випадкiв у рiзнi промiжки часу. Виявлено, що в тканинах серця померлих ЛНА незалежно вiд того, чи страждали вони хворобами ССС, мають мiсце структурно-морфологiчнi змiни у виглядi дистрофiчних процесiв бiлкового характеру; змiни судин характеризуються розвитком склерозу.

Бiлковою дистрофiєю мiокарда у ЛНА пояснюються розвиток i бiльша частота явищ ексцентричної гiпертрофiї iз переважанням дилятацiї порожнин, порушень серцевого ритму i провiдностi мiокарду; склеротичнi змiни судин приводять до недостатнього кровозабезпечення мозку та сприяють виникненню порушень мiкроциркуляцiї. Данi змiни можуть служити основою для подальшого розвитку патологiчних процесiв в мiокардi, а також ускладнювати перебiг хвороб ССС.

Враховуючи в значнiй кiлькостi випадкiв вiдсутнiсть прижиттєвої клiнiчної симптоматики з боку ССС у померлих ЛНА, морфологiю серця яких було дослiджено, та грунтуючись на даних патогiстологiчного аналiза мiокарда та iнших органiв (печінка, підшлункова залоза, нирки, легені), де також були знайденi подiбнi змiни, можна вважати, що подiбнi деструктивно-дистрофічні змiни рiзного ступеню вираженостi мають мiсце у всiх ЛНА. Подібні структурні зміни притаманні особам похилого віку, які не зазнали впливу ІВ.

Таким чином, швидку динамiку негативних змiн у ЛНА можна пояснити не тiльки виснаженням компенсаторної можливості міокарда та вегетативного відділу нервової системи, а також прогресуючими дистрофiчними змiнами в мiокардi i склеротичними - в судинах. Тому за вказаною категорiєю осiб необхiдне тривале диспансерне спостереження кардiологiчного спрямування навiть при вiдсутностi клiнiчної симптоматики з боку ССС.

ВИСНОВКИ

1. На підставі 5-річного спостереження за станом серцево-судинної системи у лiквiдаторiв наслiдкiв аварiї на ЧАЕС виявлено зростання кількості хворих із гіпертонічною хворобою ІІ стадії, яка у ЛНА характеризується несприятливим перебігом з розвитком переважно ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, суттєвим зниженням толерантності до фізичного навантаження, зростанням кількості випадків пролапсу мітрального клапана на тлі білково-дистрофiчних змiн в мiокардi та склеротичних змiн в судинах.

2. Серед ЛНА в обстежуванiй групi з 1993 по 1998 рiк спостерiгається бiльш значне зростання вiдсотку хворих на гiпертонiчну хворобу II стадiї - з 6,5% до 43,1% у порiвняннi з контрольною групою, де за той самий перiод аналогiчнi показники становили 6,7% та 16,0% вiдповiдно.

3. У ЛНА з гіпертонічною хворобою ІІ стадії переважає ексцентрична гіпертрофія міокарда з прогресивним розвитком дилятації лівого шлуночка, а у ЛНА з нейроциркуляторною дистонiєю та гiпертонiчною хворобою I стадiї за 5 рокiв також спостерігається розвиток дилятацiї лiвого шлуночка з КДО - 19,3% поряд iз погiршенням скоротливої здатностi мiокарда з ФВ - -12,7% та зростанням внутрішньоміокардіального напруження.

4. Неадекватнi фiзичному навантаженню пiдвищення артерiального тиску, збiльшення частоти серцевих скорочень та клiнiчнi ознаки при велоергометрiї обумовили зниження толерантностi до фiзичного навантаження у 58,5% ЛНА, що в 3,5 рази бiльше, нiж на I етапi обстеження.

5. За перiод спостереження у ЛНА сповiльнюється частота серцевих скорочень у станi спокою, збiльшується частота випадкiв порушень в провiднiй системi мiокарда у виглядi