Реферат на тему:

Гостра серцева недостатність у дітей: діагностика та лікування

Серцевою недостатністю (СН) називають неспроможність серця забезпечувати кровообіг, що відповідає метаболічним потребам організму. Це — мультифакторне захворювання, за якого первинне порушення функції серця призводить до ряду гемодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримку кровообігу відповідно до потреб організму [1, 6, 8].

У робочій класифікації гострої СН визначають такі клінічні варіанти, як лівошлуночкова, правошлуночкова, аритмогенна та тотальна. Існує також класифікація, за якою виділяють систолічну, діастолічну та комбіновану СН. Систолічна СН виникає внаслідок ураження міокарда або перевантаження серця. Перевантаження може бути спричинене тиском (наприклад, стеноз аорти) або бути об'ємним (наприклад, дефект міжшлуночкової перегородки). Діастолічна форма СН може бути спричинена порушенням процесів релаксації міокарда в фазу діастоли (наприклад, обструктивна кардіоміопатія), зменшенням об'єму порожнин серця (пухлинна або облітеруюча кардіоміопатія) або значним укороченням діастоли (тахісистолічна форма аритмій).

Основними причинами розвитку гострої лівошлуночкової СН є хвороби міокарда (гострий кардит, кардіоміопатії тощо). Зниження скоротливої функції міокарда лівого шлуночка, яке гостро виникло, призводить до зменшення ударного та хвилинного об'ємів крові. Серце не взмозі перекачати необхідний об'єм крові на периферію. Погіршує перебіг гострої лівошлуночкової недостатності та обставина, що неуражений правий шлуночок перекачує кров у лівий, котрий не може перевести венозне повернення у адекватний серцевий викид. У порожнині лівого шлуночка (ЛШ) зберігається залишковий діастолічний об'єм крові, а за рахунок збільшення цього об'єму підвищується в ньому й діастолічний тиск. Зростання тиску в ЛШ призводить до підвищення його в лівому передсерді й до розвитку застою у венозній судинній частині малого кола кровообігу (пасивна, венозна, ретроградна гіпертензія в малому колі кровообігу). У переповнених кров'ю легеневих венах і капілярах різко підвищується гідростатичний тиск. Патофізіологічною передумовою виникнення гострої лівошлуночкової серцевої недостатності є вкрай несприятливі умови кровоплину у вінцевих судинах лівого шлуночка, який здійснюється тільки у фазу діастоли і має переривчастий характер, на відміну від кровоплину у вінцевих судинах правого шлуночка. Внаслідок цього будь-яке зниження серцевого викиду призводить до виразного зменшення вінцевого кровоплину та ще більшого зниження скоротливої здатності міокарда.Розвинутий синдром "малого викиду" лівого шлуночка призводить до зниження системного кровоплину та пов'язаної з ним циркуляторної гіпоксії, що виступає пусковим механізмом активації симпатоадреналової системи, яка є захисно-пристосувальною реакцією на стресову ситуацію. Активація цієї системи спричиняє викид катехоламінів, і як результат виникає генералізована вазоконстрикція, посилюється скоротлива здатність міокарда, розвивається тахікардія. Усе це забезпечує підтримання кровообігу на певному рівні. Такий захисний механізм має малі резервні можливості та швидко вичерпує їх. Гіпоксія — пусковий механізм не лише симпато-адреналової системи, вона активізує вивільнення біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, кініни, простагландини), під дією яких виникає спазм судин малого кола кровообігу, що далі підвищує гідростатичний тиск