Реферат на тему:

Екзогенні алергічні альвеоліти

Визначення: Дифузне пораження альвеол і інтерстиціальної тканини легень, що розвивається під впливом інтенсивної і тривалої інгаляції антигенів органічного і неорганічного пилу.

Етіологія.

Розвитку ЕАА сприяють наступні етіологічні фактори:

Термофільні і інші бактерії, продукти їх життєдіяльності.

Різноманітні види грибів.

Білкові антигени тваринного походження (сироваткові білки і екскременти домашньої птиці, великої рогатої худоби; пил, який містить частинки шерсті тварин, пил рибної муки і т.д.).

Антигени рослинного походження (опилки кедра, дуба, клена, пліснява солома, бавовняний пил, екстракти кофейних зерн).

Лікарські середники.

Патогенез.

Патогенез ЕАА подібний до патогенезу ІФА. Розвивається алергічна реакція з утворенням специфічних антитіл і імунних комплексів, які активують систему комплементу і альвеолярні макрофаги. Під впливом альвеолярних макрофагів розвивається своєрідна експансія нейтрофільних лейкоцитів, еозинофілів, тучних клітин, лімфоцитів, з виділенням біологічно активних речовин, які володіють прозапальною і пошкоджуючою дією на альвеоли. Окрім того альвеолярні макрофаги і нейтрофільні лейкоцити виділяють протеолітичні ферменти і активні кисневі радикали, що на фоні зниження антипротеолітичної системи сприяє розвитку запальної реакції. Паралельно в альвеолах спостерігаються процеси утворення гранульом, активації фібробластів і фіброзування інтерстицію легень.

Патоморфологія.

Розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму ЕАА.

В залежності від форми ЕАА (гостра, підгостра, хронічна) гістологічно визначаються набряк інтерстиціальної тканини легень, інфільтрація альвеол і міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними клітинами, гістіоцитами.

Важливе місце в діагностиці ЕАА має виявлення епітеліоїдних гранульом. Гранульоматозний вузол утворюється шарами лімфоцитів і фібробластів. В центрі вузла нерідко знаходять багатоядерний макрофаг. Тривалість гранульоматозної стадії нетривала. З часом починають переважати проліферативні процеси. Збільшення клітинних і неклітинних компонентів сполучної тканини спричиняє формування інтерстиціального і внутрішньоклітинного фіброзу. Заміщення волокон проколагеновими і колагеновими веде до колагенізації інтерстиціальної тканини легень. Число лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів і еозинофілів в інтерстиції легень зменшується. Патоморфологічна характеристика ЕАА на цій стадії повністю втрачає риси своєї специфічності, тому відсутність гранульом в біопсійному матеріалі не виключає діагноз ЕАА.

Крім того, у хворих ЕАА можна виявити ознаки легеневого васкуліту.

Приклади формулювання діагнозу:

Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня фермера»), гостра форма.

Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня птахівника»), хронічна форма. Хронічний необструктивний бронхіт. Дихальна недостатність ІІ ступеня. Хронічне компенсоване легеневе серце.

Клініка.

1. В анамнезі – контакт з різними джерелами органічного пилу.

Гостра форма ЕАА: розвивається через 4-12 годин після поступлення антигену в дихальні шляхи хворого. Скарги на підвищення температури тіла, озноби, кашель сухий або з виділенням невеликої кількості слизистого харкотиння, виражена слабість, болі в грудній клітці, м’язах, суглобах, біль голови, задишка в спокої і особливо при фізичному навантаженні. При об’єктивному обстеженні виявляється ціаноз, при аускультації легень вислуховується крепітація, дрібно – і середньоміхурчасті хрипи, іноді сухі хрипи.

Гостра форма ЕАА може набути важкого, прогресуючого перебігу з наростаючою дихальною недостатністю. При припиненні контакту з екзогенним алергеном симптоматика ЕАА швидко зникає.

Підгостра форма ЕАА: розвивається тоді, коли на організм діють