Реферат на тему:

Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда

Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛШН) є одним із найбільш небезпечних ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з патологічним зубцем Q. Вона розвивається у 50–70 % таких хворих та є основним фактором, що визначає їх найближчий та віддалений прогноз.

Основним патофізіологічним механізмом ГЛШН при ГІМ є значне, на 25 % та більше, зменшення маси скорочувального міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в результаті обширного некрозу серцевого м’язу або відносно невеликого ГІМ на фоні хронічної серцевої недостатності, перенесених раніше інфарктів, а також внаслідок порушення функціонального стану периінфарктної зони і нерідко інтактного міокарда розвивається систолічна недостатність (зниження скоротливої активності) та діастолічна дисфункція (зменшення податливості ЛШ). Внаслідок послаблення скорочувальної функції міокарда ЛШ та збільшення його кінцево-діастолічного тиску виникає послідовне підвищення тиску в лівому передсерді, легеневих венах, капілярах та артеріях малого кола. Розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу сприяє рефлекс Китаєва — спазмування легеневих артеріол у відповідь на зростання тиску в лівому передсерді та легеневих венах. В розвитку цього рефлексу має значення активація системи ренін-ангіотензин ІІ симпато-адреналової системи. Результатом підвищення тиску в лівому передсерді та легеневих венах є збільшення об’єму крові в легенях, що, в свою чергу, призводить до зменшення еластичності легень, глибини дихання та оксигенації крові. Спостерігається прогресуюче підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах і наступає момент, коли гідростатичний тиск буде перевищувати колоїдно-осмотичний, в результаті чого виникатиме пропотівання плазми та накопичення рідини спочатку в інтерстиції легень, а потім і в альвеолах — розвивається альвеолярний набряк легень. Це зумовлює різке порушення дифузії кисню з альвеол у кров, розвитку системної гіпоксії та гіпоксемії, різкого підвищення проникливості альвеолярно-капілярних мембран. Цьому процесу також сприяє вивільнення в умовах гіпоксемії та метаболічного ацидозу біологічно активних речовин — гістаміну, серотоніну, кінінів [2].

Активація симпато-адреналової та ренін-ангіотензинової систем, зумовлена дихальною недостатністю, гіпоксією, стресовою ситуацією, при розвитку ГЛШН відіграє важливу роль. З одного боку, це сприяє спазмуванню артеріол малого кола та підвищенню в ньому тиску, з іншого — збільшує проникливість альвеолярно-капілярних мембран та вираженість набряку легень. Збільшується ЗПСО (за рахунок післянавантаження), що сприяє подальшому зниженню серцевого викиду.

У хворих ГІМ нерідко розвиваються тахі- та брадиаритмії, що також сприяють розвитку серцевої недостатності, зменшуючи серцевий викид. Для таких хворих характерний гострий розвиток або прогресування дисфункції ЛШ на початку захворювання. До інших можливих механізмів ГЛШН при ГІМ відносяться вибухання ішемізованого та некротизованого міокарда ЛШ (т. зв. expansion — розтяг ІМ або раннє моделювання ЛШ) в систолу. Ремоделювання міокарда починається уже в перші дні (години) після розвитку гострої коронарної оклюзії. Встановлено, що на 2–3-у добу від початку ГІМ починається непропорційне розтягування та потоншення міокарда