Курсова робота - Отруєння нітратами - соціально-екологічна проблема
29

Calcii gluconas
Кальцію гліцерофосфат Calcii glycerophosphas
Кальцію лактат Calcii laptas
Натрію хлорид Natrii chloridum
Порошок, присипка (2 — 5 % ), мазь, паста (5 — 10 %), спиртовий розчин
Порошок, мазі, присипки 5— 10 %.
Для полоскання ротової порожнини 2 — 4 % розчин; мазі та присипки при захворюваннях шкіри
Таблетки по 0,3 — 0,5 г, в ампулах по 20 і 50 мл 3 і 5 % розчину.
Усередину після їди. Добова доза 8—12 г.
Рідина.
Для миття рук хірурга (25 мл на 5 л теплої води) за методом Спасокукоцького-Кочергіна
У флаконах по 100, ЗО мл.
Усередину по 10—15 кран, на півсклянки води 2 — 4 рази на день під час їди
Порошок (10 г).
Усередину як антацидний засіб при підвищеній кислотності шлункового соку по 0,25 — 1 г на прийом; при отруєнні кислотами як легке проносне по 3 —5 г на прийом
Порошок у флаконах по 100 г.
Усередину по 0,25— 1 г 2 —3 рази на день.
Порошок у флаконах по 100 г.
Усередину як антацидний засіб, при підвищеній кислотності шлункового
соку по 1 —3 г 2 —3 рази на день; зовнішньо у вигляді присипки
В ампулах по 20 мл 4 % розчину; порошок для виготовлення 10 % розчину для приймання всередину.
Таблетки; драже; в ампулах по 10 мл.
Порошок; в ампулах по 5, 10, 20 мл 25 % розчину.
В ампулах по 5,10 мл 10 % розчину.
Порошки, таблетки по 0,5 г, в ампулах по 10 мл 10 % розчину.
Порошки, таблетки по 0,5 г.
Порошки, таблетки по 0,5 г.
Порошки, таблетки по 0,9 г; ізотонічний розчин для ін'єкцій в ампулах по 5, 10, 20 мл; у флаконах по 400 мл в ампулах по 10 мл 10 % розчину
Метаболізм ксенобіотиків (грец. хе-nos — чужий, чужорідний і bios — життя), у тому числі лікарських засобів, у мембранах ендоплазматичної сітки (ретику-луму) здійснюється головним чином по-ліферментною системою окисно-відновних ферментів — мікросомними ферментами. Таку назву ферментна система отримала тому, що під час диференціального центрифугування тканинних гомогенатів елементи ендоплазматичної сітки гепатоцитів та інших клітин, які мають подібну ферментативну активність, виділяються у вигляді мікросомної фракції.
Основний тип метаболітного перетворення ксенобіотиків за допомогою мікросомних оксидаз — це окисне гідроксилювання, яке можна виразити таким рівнянням:
НАДФН2 + R - Н + 02 -» -» НАДФ + Р - ОН + Н20.
Цей механізм є головним для більшості реакцій мікросомного окиснення. Ферментні системи мікросомного окиснення лікарських речовин — це специфічний відносно НАДФН флавопротеїд (ФП), цитохром В5 і термінальна оксидаза — цитохром Р-450: НАДФН -» цитохром В5 -» цитохром Р-450.
Головним чинником у ланцюгу мікросомного гідроксилювання є цитохром Р-450 — фосфоліпідпротогемсульфід-протеїновий комплекс. Він існує у двох формах — окисненій і відновній. У відновній формі утворює міцний комплекс з CO, що має максимум поглинання при 450 нм. У реакціях окиснення відбувається така послідовність перетворення: окиснений цитохром Р-450 зв'язує субстрат, утворюючи з ним комплекс; відновлюється цитохромредуктазою, утворюючи відновлений комплекс — цитохром Р-450-суб-страт; реагує з киснем, внаслідок чого утворюється Р-450-оксидно-субстратиий комплекс. Продуктами розпаду останнього є гідроксильований субстрат і окиснений цитохром Р-450.
Більша частина субстратів, які окиснюються, перетворюється на неактивні (нетоксичні) полярні сполуки, менша — на токсичніші, ніж початкові речовини. Цитохром Р-450 є природним чинником, що викликає детоксикацію більшості лікарських речовин і ксенобіотиків різної хімічної структури.
Цитохром Р-450 має ще кілька особливостей. По-перше, велика кількість лікарських і токсичних речовин, що потрапляють до організму людини чи тварини, здатні підвищувати або пригнічувати активність мікросомного окиснення шляхом стимуляції індуктивного синтезу чи пригнічення цитрохому Р-450.
Як видно з таблиці, індукторами або інгібіторами цитохрому Р-450 є значна кількість лікарських речовин та інших хімічних сполук, які можуть змінювати фармакокінетику і тим самим дію останніх.
По-друге, підвищення активності мікросомних ферментів зумовлює прискорений розпад не тільки ксенобіотиків і лікарських речовин, які надходять іззовні, а й ендогенних субстратів (статеві гормони, кортикостероїди, тироксин та ін.).
По-третє, причиною ускладнень фармакотерапії є зміна активності мікротомних ферментів. Наприклад, фенобарбітал чи бензонал, що часто використовуються, здатні впливати на кількість цитохрому Р-450 в організмі, підвищуючи метаболізм антибіотиків, антидепресантів, дикумарину, діуретичних засобів, левоміцетину, саліцилатів, серцевих глікозидів, сульфаніламідів, тироксину тощо.
По-четверте, індуктори мікросомного окиснення, зокрема фенобарбітал і бензонал, почали використовувати в медичній практиці при жовтяниці новонароджених, захворюваннях печінки, хронічних інтоксикаціях.
Активність мікросомного окиснення залежить від статі, віку та інших чинників. Так, у чоловіків активніше метаболізуються лікарські речовини в мікросомах печінки, що зумовлено більшим рівнем андрогенів у них. У новонароджених активність мікросомних оксидаз перебуває на низькому рівні і починає підвищуватись лише на б —8-му тижні після народження. У осіб похилого віку активність цих ферментів знижується.
У хворих на гепатит і при інших патологічних станах, що пригнічують функцію печінки, зменшуючи кількість цитохрому Р-450, метаболізм лікарських речовин затримується.
Відомості про стимулюючий або пригнічувальний вплив хімічних сполук на активність мікросомного окиснення мають не тільки істотне теоретичне значення, а й практичний інтерес, оскільки дають змогу ефективніше застосовувати лікарські засоби у клінічній практиці.
Інтенсивний розвиток хімічної та фармацевтичної промисловості зумовлює зростання кількості хімічних речовин, у тому числі лікарських засобів, У той же час міжнародна статистика свідчить про те, що в усіх економічно розвинутих

---

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9