Внаслідок травми в організмі людини виникають як місцеві, так і загальні патологічні зміни. Ступінь цих змін залежить від тяжкості травматичних пошкоджень і загального стану організму—його реактивності і ре-зистентності. Сукупність викликаних тяжкою травмою патологічних та адаптивних процесів у організмі прояв-ляється складним симптомокомплексом, який називає-ться травматичною хворобою. Вказані процеси супро-воджують будь-яку травму, але при легких травматич-них пошкодженнях патологічні зміни незначні, і тому травматична хвороба клінічно проявляється у легкій формі або й взагалі не проявляється.

Є різні класифікації травматичної хвороби — за тяжкістю, характером, клінічними формами і наслідка-ми. З клінічної точки зору доцільно розрізняти чотири періоди травматичної хвороби: гострий, ранніх проявів наслідків травми, пізніх проявів і реабілітації.

Гострий період. Тривалість його залежить від лока-лізації і тяжкості травматичних пошкоджень, віку, за-гального стану людини, ступеня порушення гомеостазу. При легких травмах цей період може бути короткочас-ним або тривати протягом кількох годин, при тяжких — може тривати навіть кілька днів.

Як правило, тяжка травма в гострому періоді клініч-но проявляється шоком. Травматичний шок — це не окрема нозологічна форма, а лише етап тяжкої форми травматичної хвороби. Термін «шок» вказує на тяжкий, іноді критичний стан, який загрожує життю хворого.

Залежно від рівня артеріального тиску, ступеня віро-гідності крововтрати, частоти пульсу і тяжкості загаль-ного стану хворого розрізняють три ступеня травматичного шоку.

Перший ступінь — артеріальний тиск знижує-ться до 13,3/12 кПа (100/90 мм рт. ст.), пульс — до 120 за 1 хв., крововтрата — до 1 л, загальний стан хворого відносно задовільний або середньої тяжкості при цілко-вито збереженій свідомості.

Другий ступінь — загальний стан хворого тяж-кий, рівень артеріального тиску становить близько 12/9,3 кПа (90/70 мм рт. ст.), пульс— 120—140 за 1 хв., дихання дещо прискорене, свідомість збережена. Крово-втрата може досягати 1,5 л.

Третій ступінь (тяжкий)—артеріальний тиск ще більше знижується — 9,3/6,7 кПа (70/50 мм рт. ст.), пульс дуже частий і його важко підрахувати, тому що він слабкого наповнення, дихання поверхневе і приско-рене, загальний стан хворого дуже тяжкий, свідомість може ще зберігатися, але в більшості випадків затьма-рена.

При тяжкому травматичному пошкодженні і несвоє-часній повноцінній терапії шок третього ступеня перехо-дить у термінальний стан, який дехто вважає четвертим ступенем шоку. Артеріальний тиск тоді не визначається, пульс ниткоподібний, не підраховується або відсутній, дихання поверхневе і дуже часте, інколи типу Чейна — Стокса або Біота, свідомість відсутня.

В міру згасання життєво важливих функцій організ-му термінальний стан ділять на преагонію і агонію, після чого наступає клінічна смерть.

Етіопатогенетичні фактори шоку: больовий синдром, значна крововтрата, гостра дихальна недостатність, отруєння організму продуктами розпаду пошкоджених тканин і порушеного метаболізму, порушення функцій життєво важливих органів тощо.

Залежно від локалізації і тяжкості пошкодження па-тогенез і клінічна симптоматика шоку можуть форму-ватися по-різному, однак кардинальними його ознаками слід вважати гіповолемію, гіпотензію, розлади мікро-циркуляції і гіпоксичне порушення клітинного мета-болізму.

Гіпоксія може бути викликана розладами зовніш-нього дихання після травми (травма грудної клітки), порушенням кровообігу і мікроциркуляції. Артеріальна гіпоксія зумовлена крововтратою, зменшенням об'єму циркулюючої крові, внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, гіповентиляцією і порушенням утилізації кисню тканинами.

Артеріальна гіпотензія під час травми може бути первинною внаслідок гострої масивної крововтрати. Тиск падає переважно при втраті 20—30 % об'єму циркулю-ючої крові. Зменшення об'єму і гіповолемія приводять до зниження венозного тиску, що зменшує приплив крові до серця, а це, в свою чергу, зменшує його разовий та хвилинний викид крові.

Під час травми больові імпульси надходять у цент-ральну нервову систему, яка є безпосереднім регулято-ром реакції організму на травму, реакцією захисту.

Організм людини володіє стандартним набором не-специфічних реакцій — відповідей на агресію. Насам-перед реакція організму спрямовується на корекцію по-рушеного кисневого режиму.

Різке підвищення функцій лімбіко-ретикулярного комплексу, симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофі-зарно-адреналової систем призводить до відповідних ефектів на периферії. Виникають централізація крово-обігу і перерозподіл крові на користь життєво важливих органів, економія натрію хлориду і води, збільшуються частота і хвилинний об'єм дихання, підвищується актив-ність системи зсідання крові.

Спазм судин шкіри, сповільнення кровотоку в м'язах і органах черевної порожнини майже на одну третину зменшують використання організмом кисню.

Один із засобів природного захисту організму з під-тримки достатнього кровопостачання серця і головного мозку клінічно проявляється збереженням під час шоку протягом тривалого часу свідомості. Кисневе голодуван-ня мозку і серця виникає при падінні систолічного арте-ріального тиску нижче 7,9 кПа (60 мм рт. ст.). Тоді ж припиняється і фільтраційна функція нирок.

Тривала гіпоксія органів і тканин призводить до по-рушення обміну речовин і ацидозу внаслідок накопичен-ня у них недоокислених продуктів. У свою чергу, це викликає парез капілярів, що ще більше порушує мікро-циркуляцію та їх проникність.

У гострому періоді порушується білковий обмін. Ха-рактерними є гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. При-чиною гіпопротеїнемії може бути крововтрата, вихід у тканини низькодисперсних фракцій протеїну при парезі капілярів через ранову поверхню, а також внаслідок гемодилюції інфузійними розчинами, різкої активності протеолізу. Внаслідок переваги в білковому обміні катаболічних процесів над анаболічними розвивається післятравматична метаболічна азотемія, яка найбільш вира-жена на третій день після травми. Азотурія характерна для тяжких травм, особливо при переломах кісток. До-бова втрата азоту може досягати 25—30 г.

Під час травми порушується функція ендокринної системи. Уже в перші години знижується функція щито-видної залози під впливом зменшення секреції тіротропіну в гіпофізі і різкого викиду в кров кортизону і кор-тикотропіну. Пригнічується також секреція гонадотроп-них гормонів та інсуліну; з'являється резистентна