Після травми змінюється обмін ліпідів, кількість їх збільшується, прискорюється ліполіз у жировій тканині і крові. Вільні жирні кислоти, комплексуючись з альбу-мінами плазми, надходять у кровообіг як джерело енер-гії. Вміст холестерину в крові, з якого синтезуються глікокортикоїди, зменшується.

Якщо рівень холестерину, незважаючи на інтенсивну терапію, продовжує знижуватись, то це погана прогно-стична ознака.

У шоковому періоді порушується водно-осмотичний гомеостаз внаслідок нерівномірного розподілу рідини і осмотично активних речовин (калію, натрію, глюкози, сечовини). Показник осмолярності плазми крові є інте-гральним показником активності катаболічних процесів у організмі.

Якщо в шоковому періоді травми різко зростає гіперкаліємія, то це також погана прогностична ознака.

Після масивної крововтрати з'являються гіпохромна анемія, низький вміст заліза, зменшується кількість інших мікроелементів (цинку, міді тощо).

Змінюється також клітинний склад крові, що обу-мовлений як крововтратою, так і метаболічними пору-шеннями, викидом неповноцінних молодих клітин, не-ефективністю гемопоеза тощо. Виникає перемикання клітинної ланки імунітету з лімфоцитного на моноцитний, що змінює імунологічну реактивність — різко змен-шується кількість Т-лімфоцитів.

У гострому періоді різко порушується кислотно-основ-на рівновага організму в бік ацидозу. Визначення рН крові, який є інтегральним показником кислотно-основ-ної рівноваги, відбиває не тільки патологічні порушення обміну речовин, а й нездатність компенсаторних меха-нізмів їх попередити.

Таким чином, гострий період травматичної хвороби характеризується розвитком адаптивних реакцій і поси-ленням катаболічних процесів, інтенсивність і тривалість яких залежать від тяжкості пошкодження, реактивності організму, віку хворого, а також від якості коригуючої терапії.

З розвитком реаніматології значно поліпшилась ін-тенсивна терапія хворих у гострому періоді травматич-ної хвороби, що відповідно вплинуло на зниження ле-тальності.

Період ранніх проявів наслідків травми — другий пе-ріод травматичної хвороби.

У ранньому післяшоковому періоді при сприятливому перебігу травматичної хвороби ступінь гіпоксії й інтен-сивність катаболізму зменшуються. Починають перева-жати анаболічні процеси.

При тяжких травмах ще залишається слабкою робо-та серця, гемодинаміка ще кілька днів лабільна, мож-ливі повторна гіпотензія, збільшення токсемії тощо. Транспорт кисню і насичення ним крові і тканин зали-шаються заниженими протягом 5—10 днів, особливо на 3—4-й день травматичної хвороби. Все це вимагає пато-генетичної терапії, а іноді — планових хірургічних втручань.

Якщо перебіг травматичної хвороби неускладнений і швидко настає видужання, загальна кількість протеїну та його фракцій в крові наближається до норми після 7—10 днів, а цілком нормалізується — через 2—3 тижні. Кількісна і якісна нормалізація вмісту протеїнів може затримуватись у випадках ускладнень, особливо некро-тично-гнійних, зниженого синтезу протеїну, поганого харчування тощо. Якщо продовжуються катаболічні про-цеси, то післятравматична азотемія хоча і знижується, але не зникає.

Вміст ліпідів у крові, як правило, до 7-го дня нор-малізується, а при гнійно-запальних процесах рівень вільних жирних кислот залишається високим як захисна реакція організму (поповнення енергії). Нормалізую-ться вуглеводний і водно-електролітний обміни, фермен-тативна активність, кислотно-основна рівновага тощо. Переважна більшість біохімічних показників нормалі-зується протягом 2—3 тижнів. Якщо виникають усклад-нення, процеси нормалізації і видужання затягуються.

Період пізніх проявів наслідків травми називають ще періодом клінічного видужання. Цей період також зале-жить від тяжкості пошкодження і може тривати досить довго (кілька тижнів і місяців). Починається він після стабілізації гомеостазу, а також відтоді, коли функція пошкоджених ділянок починає відновлюватись.

Комплексне лікування в цьому періоді спрямовують на усунення патологічних наслідків травми. Закінчуєть-ся третій період тоді, коли хворому вже не потрібне якесь спеціальне лікування.

Період реабілітації — четвертий період. Внаслідок перенесеної травми і страждань хворі часто бувають фізично ослаблені, в стані депресії і ще не адаптовані до фізичної і розумової праці. В цьому періоді вони ще потребують медичної і, особливо, соціальної реабілі-тації.

Етіологія і патоге-нез. Основною ланкою в патогенезі геморагічного шоку є крово-втрата. Як компенсаторний механізм активується симпатико-адреналова система, підвищується рівень адреналіну та норадреналіну, що призводить до вибіркового звуження судин шкіри, м'язів, нирок, кишечника за умов збереження мозкового кровотоку (від-бувається централізація кровообігу).

Спочатку виникає тривалий спазм дрібних судин, який згодом поширюється і на великі судини, насамперед вени.

У результаті порушення капілярного кровообігу у клітину над-ходить менше кисню, активується гліколіз, що призводить до на-громадження недоокислених продуктів обміну, насамперед молочної кислоти, внаслідок чого розвивається метаболічний ацидоз.

Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку багато в чому подібні одне до одного. Але під час травматичного шоку поряд з крово- і плазмовтратами із зони ушкодження надхо-дять потужні потоки больових імпульсів, наростає інтоксикація ор-ганізму продуктами розпаду травмованих тканин. Особливість цьо-го виду шоку зумовлена наявністю додаткових обтяжуючих факто-рів: безпосереднього руйнування клітин, тканин, їх струсу, а також ушкодження життєво важливих органів.

Порушення мікроциркуляції за відсутності лікування поглиб-люються, і через деякий час шоковий процес із стадії компенсації переходить у стадію декомпенсації. Відбувається глибоке ушко-дження клітин (їх загибель). Внаслідок ушкодження життєво важ-ливих органів шок стає необоротним. Практично вважається, що момент необоротності настає тоді, коли хворий помирає. Визначи-ти необоротність щокового стану наперед неможливо, тому для ви-ведення хворого з цього стану необхідно максимально використати всі терапевтичні можливості.

Клініка. Діагноз шоку встановлюють на підставі клінічної картини. Під час огляду хворого звертає на себе увагу блідість :пкіри, холодної і вологої на дотик. Поведінка хворого неадекват-на. Незважаючи на тяжкий стан, він може бути збуджений або надто спокійний. Пульс частий, м'який, AT і ЦВТ знижені. Ці симптоми за умов урахування анамнезу є показаннями до застосування термінових протишокових заходів. Уточнення діагнозу повинно проводитись паралельно з терапією. Боротьба з шоком — екстрене завдання, тому що процес швидко прогресує, а терапевтичні мож-ливості швидко вичерпуються. Зниження систолічного тиску — ва-жлива, але нерідко пізня ознака шоку.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у