Перебіг дизентерії тяжкої форми за типом Б відбувається з пе-реважанням ушкодження травного тракту. Хвороба теж починаєть-ся гостро, підвищується температура тіла до 39 °С. Із самого почат-ку з'являються дуже часті, незліченні випорожнення, які швидко втрачають каловий характер, стають мізерними, містять лише слиз і кров. Хворих турбує постійний переймоподібний біль у животі, часті тенезми. Виникає параліч зовнішнього сфінктера, з відхідника виті-кає каламутний слиз, забарвлений кров'ю. Може бути випадіння сли-зової оболонки прямої кишки. Під час пальпації живота виявляється болюча, спастичне ущільнена сигмовидна кишка. Бактеріоносійство дизентерії не супроводжується кишковою дисфункцією, ознаків запалення нема.

Бактеріологічне дослідження фекалій, є копрологічний метод (мікроскопічне дослід-ження випорожнень).

Серологічним дослідженням користуються в разі негативних наслідків бактеріологічного дослідження: антитіла в сироватці крові хворих з'яв-ляються на 2-му тижні захворювання (РНГА, РПГА та РА).

Для діагностики дизентерії необхідно виключати гастроінтестинальні форми сальмонельозу, ентероінвазивні ешерихіози, стафіло-кокові ентероколіти.

Лікування дизентерії має бути індивідуальним, етапним і комплексним і проводиться в лікарні або вдома. Хворі з легкою формою дизентерії та хворі старшого віку з легкими формами та середньої тяжкості лікуються вдома (постійні спостереження лікаря та дотримання санітарно-епідемічного режиму).

Етіотропна терапія передбачає використання антибактеріальних лікарських засобів з урахуванням чутливості до них збудника та після взяття матеріалу на бактеріологічне дослідження

Раціональним є обмеження використання антибіотиків. Вони по-казані при середньотяжких та тяжких колітичних формах дизентерії, у дітей 1-го року життя та зі змішаними формами кишкової інфекції. Застосовують поліміксин М 100 мг/кг маси тіла на добу, гентаміцин 4—6 мг/кг маси тіла, рифампіцин 20 мг/кг маси тіла, уназин 100 мг/кг маси тіла на добу. Хворих на дизентерію легкої форми доціль-но лікувати без використання антибіотиків. Застосовують препарати нітрофуранового ряду: фуразолідон, фурадонін, хіміопрепарати (невіграмон, неграм), похідні 8-оксихінолінів, хіноліни (хлорхінольдол), інтетрикс — протягом 5 днів

Як основний засіб лікування легких форм хвороби рекомендуються бактисубтил, лакто- та біфідобактерин — протягом 3—5 днів, хілак-форте, лінекс.

З метою компенсації ферментної недостатності травного тракту призначають протеолітичні ферменти — панкреатин, мезим-форте, фестал, ораза тощо, імунотропні препарати — лізоцим, прополіс, елеутерокок, ехінацея.

Дезінтоксикаційну терапію проводять за наявності середньотянс-кої форми — пероральна регідратація.

Патогенетично показано введення преднізолону (1—2 мг/кг маси), трасилолу або контрикалу, гепарину, амінокапронової кис-лоти. Загальна кількість рідини для внутрішньовенного введення скла-дає 1/2—2/3 потреби на добу.

Профілактика. Важливе значення має рання діагностика та ізо-ляція хворого вдома чи в стаціонарі (тяжкі форми, діти перших двох років життя із закритих дитячих закладів, дизентерія з ускладнен-нями). Дітей, які видужали, виписують після зникнення клінічних про-явів захворювання та в разі негативних бактеріологічних досліджень випорожнень (1—2 рази), проведених через 2 доби після закінчення етіотропного лікування. За перехворілими встановлюється спостере-ження в кабінетах інфекційних хвороб зі щомісячним лікарським ог-лядом і бактеріологічним обстеженням випорожнень протягом 3—6 міс

У осередку інфекції необхідно забезпечити поточну дезінфекцію, заключна дезінфекція проводиться санепідемстанцією в разі госпіта-лізації хворого.

Контактні особи підлягають спостереженню протягом 7 днів та бак-теріологічному обстеженню випорожнень.

Важливе значення мають загальні санітарні заходи (гігієна водо-постачання, санітарний стан об'єктів громадського харчування, ви-ховання в дітей гігієнічних звичок і т.п.). Специфічну профілактику не розроблено.

ЕШЕРИХІОЗИ (ESCHERICHIOSIS)

Ешерихіози — гострі захворювання травного тракту, переважно в дітей раннього віку, спричинені різними штамами патогенної киш-кової палички.

Історичні відомості. Назва Escherichia coli пов'язана з австрал-ійським ученим Escherich, який уперше 1885 p. відкрив кишкову па-личку. Тривалий час Escherichia coli відносили до сапрофітів, які по-стійно знаходяться в кишечнику, де разом з іншими мікробами фор-мують нормальну мікрофлору. На наявність патогенних штамів серед сапрофітів — ешерихій вперше вказав A.Adam (1922). Але вивчення патогенних штамів кишкової палички почалося тільки з 50-х років, коли F.Kauffman розробив метод їх серологічної діагностики .

Етіологія. Ешерихії — грамнегативні мікроби, спор не утворюють, факультативні анаероби усі серовари патогенних ешерихій умовно розподіляють на 4 підгрупи: ентеропатогенні (ЕПЕ), ентероінвазивні (ЕІЕ), ентеротоксигенні (ЕТЕ) та ентерогеморагічні (ЕГЕ) кишкові палички. Перша підгрупа включає близько 30 сероварів. Ведучі з них — О111, О55, О26, О44, 0125, О127, О128.

Крім ендо- та екзотоксинів кишкові палички утворюють й інші токсичні речовини' нейротоксин, фібринолізин, гемолізин тощо. До факторів, які сприяють виникненню ентеропатогенних ешерихіозів, відносять масивність інфікування, штучне вигодовування, неспри-ятливий преморбідний фон, грубі порушення санітарно-гігієнічного режиму. Захворювання зустрічаються у вигляді спорадичних випадків і епідеміологічних спалахів, які звичайно виникають у соматичних стаціонарах, пологових будинках, відділеннях для недоношених, ясельних групах дитячих садків, будинках дитини.

Джерелом інфекції є хворий на ешерихіоз переважно в гострий період захворювання, інколи бактеріоносій. Найбільш контагіозним є серовар О111. Патогенез. Зараження відбувається рев or. Ентеропатогенні Е.соїі розмножуються в тонких кишках на поверхні епітелію. У важких випадках вони виявляються і в товстих кишках, деколи в мезентеріальних лімфовузлах і легенях. Бактерії виробляють різні білкові речовини і ферменти, які володіють нейротропною дією. Унаслідок їх загибелі виділяється ендотоксин, який всмоктується і може бути виявлений у крові і багатьох органах. Токсин діє на ендотелій су-дин, на рефлекторні зони і нервові центри, що призводить до підви-щення проникності судин. Інтоксикація також буває зумовлена ток-сичними метаболітами, які надходять у кров із кишечника. Ентеротоксин, що виділяється ентеротоксигенними ешерихіями, діє на ентероцити подібно холерогену, активізує в ендотеліоцитах тонкої кишки аденілциклазу, що призводить до збільшення синтезу цик-лічного 3—5 аденозинмонофосфату, рівень якого, як відомо, виз-начає об'єм секреції кишкового соку. Унаслідок цього