Цукровий діабет — це ендокринно-обмінне захворювання. Підґрунтям його є абсолютний або відносний дефіцит інсуліну, що зумовлює порушення усіх видів обміну речовин.

Розрізняють два основних типи цукрового діабету — інсулін-залежний (ІЗЦД, тип І) і інсулін незалежний (ІНЗЦД, тип II). Хво-рі на ІЗЦД складають приблизно 12—15% усіх хворих на цукро-вий діабет і майже 100% тих, які захворіли в дитинстві. Частота ІНЗЦД невідома.

Етіологія. Цукровий діабет — спадкове захворювання. Пере-дача його можлива як за домінантним, так і за рецесивним типом, але в розвитку ІЗЦД провідне значення має поєднання генетич-них і зовнішніх чинників. Генетична схильність реалізується за наявності провокуючих чинників, якими частіше бувають віруси, насамперед вірус червоної висипки, вітряної віспи, грипу, гепа-титу, паротиту.

Психічна і фізична травми також є чинниками, що сприяють виникненню цукрового діабету, але, мабуть, психічна травма ли-ше провокує ранні прояви цукрового діабету, перебіг якого був прихованим. У разі фізичних і психічних травм часто підвищує-ться рівень глюкози в крові (гіперглікемія), сечі (глікозурія), про-те захворювання не розвивається.

На стан інсулярного апарату підшлункової залози негатив-но впливає надмірне харчування. Слід зауважити, що цукро-вий діабет починається у тих, хто вживає багато жирів. Саме жири, а не вуглеводи за умови їх надлишкового введення мо-жуть призводити до виснаження в-клітин. Якщо діти зловжи-вають солодощами, це також зумовлює перевантаження функ-цій інсулярного апарату.

Цукровий діабет може проявитися у будь-якому віці, однак найчастіше він виникає у дітей віком 6—8 і 11—13 років, оскіль-ки в такому віці діти інтенсивно ростуть і інсулярний апарат під-шлункової залози працює з великим напруженням.

Патогенез. Вважають, що ІЗЦД розвивається внаслідок аутоімунного інсуліну, який призводить до деструкції в-клiтин та інсулярної недостатності. Дефіцит інсуліну призводить до порушення всіх видів обміну речовин в організмі. Підґрунтям цих зрушень є неповна утилізація вуглеводів тканинами, що зумовлює підвищення рівня глюкози в крові. Тривалий висо-кий рівень глюкози в крові, що перевищує максимальний поріг її зворотного всмоктування в канальцях нирок, призводить до збільшення втрат глюкози з сечею. За таких умов потреби організму в енергії забезпечуються за рахунок згортання крові. Тканини не можуть повністю окислити жирні кислоти, які у ве-ликій кількості надходять в організм. Тому накопичуються недоокислені продукти обміну жирів — кетонові тіла (в-оксимасляна і ацетооцтова кислота, ацетон). Так розвивається ха-рактерний для компенсації цукрового діабету кетоацидоз. Крім того, глюкозурія спричиняє поліурію. На кожний грам глюко-зи виділяється 20—40 мл рідини, разом з тим посилюється втрата електролітів натрію, калію.

Кетоацидоз, ексикоз дизелектролітемія. що розвиваються, поглиблюють розлади обмінних процесів, явища інсулярної не-достатності.

Причини ІНЗЦД — генетично обумовлені дефекти синтезу інсуліну. Основними провокуючими чинниками є ожиріння і гі-подинамія. Перебіг ІНЗЦД довший час латентний, а під час клініч-ної маніфестації — легкий без схильності до кетоацидозу.

Клініка. У дітей цукровий діабет розвивається здебільшого раптово. За короткий час з'являються усі симптоми: полідипсія, поліурія, поліфагія, втрата маси тіла, сухість та свербіж шкіри і слизових оболонок, гіперглікемія, глікозурія; цим він відрізняєть-ся від цукрового діабету дорослих, у яких хвороба розвивається поступово.

У початковий період хвороби у дітей спрага виражена неріз-ко, але потім вона швидко посилюється, розвиваються поліурія, нічне нетримання сечі. Поліфагія у разі цукрового діабету прояв-ляється різким підвищенням апетиту. Незважаючи на це, спосте-рігається втрата маси тіла, яка прогресує.

Одним з основних симптомів цукрового діабету є глікозурія. У добовій сечі хворих можна виявити різну кількість глюкози — від слідів до кількох десятків грамів. Виділення її з сечею протя-гом доби нерівномірне, тому рекомендують досліджувати добо-вий глікозуричний профіль. Сечу збирають у певні години: з 9-ї до 14-ї, з 14-ї до 19-ї, з 19-ї до 23-ї, з 23-ї до 6-ї, з 6-ї до 9-ї. У ко-жній порції сечі визначають загальну кількість, відсоток глюкози, а потім абсолютну кількість глюкози в грамах, що виділилася з кожною порцією. Це потрібно для встановлення дози інсуліну. Дослідження закінчують підрахунком добової кількості сечі та добової глікозурії.

Гіперглікемія також є одним з основних симптомів цукрового діабету. У хворих дітей кількість глюкози в крові натще переви-щує 5,6 ммоль/л, а під час розвитку коми або прекоматозного стану підвищується до 22—30 ммоль/л.

Щоб правильно оцінити стан вуглеводного обміну у разі цук-рового діабету, треба визначити коливання рівня глюкози в крові протягом доби (побудова добової глікемічної кривої).

Для цукрового діабету характерним є підвищення в крові ке-тонових тіл до 860—1377 мкмоль/л.

За наявності кетонемії звичайно з'являється запах ацетону з рота, ацетон виявляють у сечі. Однак вміст кетонових тіл може збільшу-ватися і під час голодування, інфекційних та інших захворювань.

Ускладнення. Найважчим ускладненням цукрового діабету є діабетична, або гіпергліксмічна, кома, яка може розвинутися у разі несвоєчасного виявлення початкових симптомів захво-рювання. У такому разі через кілька тижнів або місяців за на-явності супутної інфекції навіть через кілька днів розвивається важкий ацидоз і кома. У дитячому віці діабетична кома буває частіше і настає швидше. Збільшення діурезу, швидке знижен-ня маси тіла і зневоднення, запах ацетону у повітрі, що види-хається, погане самопочуття, блювання, спрага, млявість і сон-ливість — симптоми катастрофи обміну речовин. Під час діабетичної коми свідомість згасає не відразу: спочатку розвивається млявість, що поступово посилюється, наростає сонливість, і хворий непритомніє.

Кома є загрозливим для життя станом, якому можна запобіг-ти, своєчасно почавши лікування. Крім того, існує віддалена, але неминуча небезпека, яка врешті-решт вкорочує життя хворому, — діабетичні зміни судин (мікроангіопатія).

Якщо помилково діагностують початок діабетичної коми, то