Найчастіше захворювання виникає у пубертатному віці, особ-ливо у дівчаток.

Етіологія. Основною причиною дифузного токсичного зоба є психічна травма. У 17—20% випадків захворювання зумовлюють грип, ангіна, кір, кашлюк, скарлатина, ревматизм, енцефаліт.

Патогенез. Тепер дифузний токсичний зоб розглядають як аутоімунне захворювання з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наявність у крові тиреоїдстимулятора білкової природи, підвищення титру антитіл до щитовидної залози, пору-шення клітинного імунітету. Патогенез клінічних симптомів зу-мовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, на різні види обміну речовин. Надмірна продукція тиреоїдних гормонів призводить до посиленої мобілізації жиру з депо і втрати маси тіла.

Клініка. Ранніми симптомами є швидка стомлюваність, по-ганий сон, плаксивість, тахікардія, що зберігається у дітей і під час сну. Діти, хворі на дифузний токсичний зоб, відрізняю-ться надмірною активністю, дратівливістю, постійно перебу-вають у русі. У них спостерігають підвищену пітливість, трем-тіння рук, втрат}' маси тіла. Для важкої форми токсичного зоба характерні очні симптоми: екзофтальм (витрішкуватість), сим-птом Грефе (відставання верхньої повіки під час руху очних яблук униз), симптом Штельвага (рідке неповне моргання), симптом Мебіуса (ослаблення або відсутність конвергенції очних яблук).

Під час пальпації щитовидної залози відзначають її дифузне збільшення.

Для підтвердження діагнозу дифузного зоба досліджують тироїдні гормони — трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4), тиротроп-ний гормон (ТТГ), рівень яких підвищується. Особливого зна-чення надають дослідженню крові на білково-зв'язаний йод (БЗИ). У разі тиротоксикозу показники БЗЙ значно перевищують норму, досягаючи 1575 нмоль/л (20 мкг/%) і більше.

Зручним і простим методом дослідження функції щитови-дної залози є визначення міченого трийодтироніну в еритро-цитах. Якщо неможливо здійснити дослідження, визначають основний обмін. Однак нерідко можуть зустрічатися випадки тиротоксикозу за умови нормального основного обміну. У разі сумнівного діагнозу проводять функціональну пробу з тиролі-берином або трийодтироніном.

Лікування дифузного токсичного зоба здійснюється консерва-тивним та хірургічним методами.

Консервативне лікування полягає у призначенні дітям препа-ратів йоду, похідних тіосечовини та імідазолу, препаратів рауволь-фії, седативних засобів і вітамінів.

Основною умовою успішного лікування є досягнення еути-роїдного стану і підтримання його за допомогою лікарських засо-бів не менше ніж 1 рік. Враховуючи, що у разі тривалого прийо-му препаратів радіоактивного йоду у хворих виникає до них рефрактерність, доцільно починати лікування з тиростатичних препаратів — мерказолілу, калію перхлорату тощо.

У разі легкої і середньої форм захворювання мерказоліл при-значають по 10—30 мг на добу, важкої — 30—40 мг на добу. Пі-сля ліквідування тиротоксикозу дозу препарату зменшують кож-них 5—7 днів на 5—10 мг, поступово добираючи мінімальну під-тримуючу дозу (5—25 мг щодня або через день). Тривалість терапії в середньому становить 1,5 року, в деяких випадках дося-гає трьох і більше років. Тривалість підтрилгу вальної терапії ви-значається її ефективністю.

Якщо лікування проведено правильно, можливе повне ви-дужання. Без лікування захворювання прогресує, може виник-нути тиротоксичний криз, під час якого спостерігається висока смертність.

Прогноз залежить від своєчасної та правильної невідкладної терапії. Потрібне введення великих доз стероїдних гормонів (гід-рокортизон по 50—200 мг внутрішньовенно у поєднанні з внутрішньом'язовим уведенням глюкокортикоідів, дезоксикортикостерону ацетату (ДОКСА). Щоб запобігти розладам кровообігу, призначають строфантин, корглікон, камфору. Для боротьби із зневодненням проводять внутрішньовенні вливання 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду (1000—2000 мл), поліглюкіну. Внутрішньовенно вводять великі дози аскорбінової кислоти і вітамінів групи В. Показаними є постійні інгаляції зво-ложеного кисню.

До хірургічного лікування вдаються за наявності виражених форм дифузного токсичного зоба, резистентних до антитироїдного лікування, а також якщо неможливо встановити регулярний контроль за хворим, який тривалий час одержує тиростатичні засоби.

У частини хворих унаслідок консервативного, особливо хіру-ргічного, лікування може виникнути гіпотироз, який потребує постійної замісної терапії.

ППОТИРОЗ

Гіпотироз — захворювання, що спричиняється зниженою продукцією тироідних гормонів щитовидної залози і недостатнім вмістом їх у крові. Гіпотироз може бути природженим і набутим.

Етіологія і патогенез. Природжений гіпотироз найчастіше виникає в результаті внутрішньоутробної вади розвитку щитовидної залози. Набутий гіпотироз може розвинутися після хірургічного видалення значної частини щитовидної залози або під час гостро-го запального процесу в ній.

Зниження функціональної активності щитовидної залози по-значається на обміні білків, жирів, вуглеводів. Знижуються основ-ний обмін і тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи. Ці зміни зумовлюють особливо важкі наслідки в голов-ному мозку, викликаючи важкі психічні дефекти у дітей.

Клініка. За наявності природженого і набутого гіпотирозу ха-рактерним є зовнішній вигляд хворого: потворне набрякле об-личчя з товстими губами, збільшеним язиком, який ледь вміщує-ться в роті, вузькі очні щілини, широке перенісся, непропорційно велика голова, коротка товста шия. Шкіра дуже суха, згрубіла, холодна на дотик. Підшкірна жирова клітковина пастозна або набрякла, волосся сухе, ламке, жорстке. Часто виявляють розхо-дження прямих м'язів живота, пупкову грижу.

Привертає увагу відставання психомоторного розвитку: ди-тина млява, сонлива, на оточення не реагує. Звичайно такі діти починають пізно говорити, сидіти, стояти, ходити. Хворі на гіпотироз дуже відстають у рості, більшість із них страждає на закреп.

Рівень розумового розвитку знижений — від легкого ступеня до повної ідіотії. Якщо гіпотироз розвинувся у дітей віком понад 2—3 роки, то серйозних порушень у їхньому розумовому розвит-ку не спостерігається. Ці діти відрізняються своєю байдужістю до оточення, сповільненим мисленням.

Розпізнавання гіпотирозу утруднене в основному в перші місяці життя дитини. Вірогідними симптомами природженого гіпотирозу в цей період є в'ялість, байдужість до голоду, від-сутність неспокою, коли пелюшки мокрі, закреп. Дуже важли-вим для діагностики є визначення рівня білково-зв'язаного йоду. У нормі цей показник становить 35—75 мкг/л. У разі гіпотирозу він знижений пропорційно ступеню важкості за-хворювання.

Лікування. Основним методом лікування гіпотирозу у дітей