Хронічний активний гепатит (ХАГ) є наслідком перенесеного гострого гепати-ту В, D, С, F, малоймовірно — А, Е. Морфологічно характеризується дріб-новогнищевим (ступінчастим) некро-зом гепатоцитів у периферичних відді-лах лечінкової частки, масивною ін-фільтрацією активованими лімфоцитами і меншою мірою — плазматичними, гістіо-цитарними клітинами і поліморфно-ядерними лейкоцитами.

Сучасна теорія імунного генезу ХАГ (за А.С.Логіновим і Ю.Є. Блоком) ін-фекційної і неінфекційної етіології при-пускає, що в основі безперервно прогресуючої деструкції печінкових клітин, яку обумовлює самопрогресування патоло-гічного процесу, лежить набутий чи природжений дефект основної функції імунокомпетентних клітин та імунної системи в цілому — розпізнавання "чу-жого" і "свого". При інфекційному генезі сенсибілізовані, але функціонально неповноцінні Т-клітини атакують змі-нені вірусом чужорідні і прикриті від-повідними антитілами поверхневі анти-генні детермінанти гепатоцита, руйную-чи його, але не забезпечуючи повної елімінації вірусів з організму.

Клініка ХАГ характеризується вираже-ними суб'єктивними, об'єктивними і ла-бораторно-інструментальними змінами. Діти скаржаться на швидку втомлюва-ність, загальну слабкість, головний біль, емоційну лабільність. Інколи спостеріга-ються відставання в масі, блідість та су-хість шкіри, прояви ангуліту, субіктерич-ність склер. На долонях виявляють капілярити, на обличчі, тулубі, верхніх кінцівках (кисті, передпліччя) — судин-ні зірочки, внутрішньошкірне розши-рення капілярів у ділянці потилиці, верхньої частини спини. Внаслідок вегетосудинних розладів майже в усіх хворих спостерігається виражена блі-дість носогубного трикутника з жовтя-ничним відтінком, який посилюється в горизонтальному положенні. Виявля-ють позитивний, часто навіть різко по-зитивний, симптом Ортнера. Печінка завжди збільшена, щільна, болюча при пальпації, особливо її ліва частка. Рід-ше буває спленомегалія. Пальпаторна болючість у надчеревній ділянці часті-ше пов'язана зі збільшенням лівої част-ки печінки, ніж з явищами гастриту. Язик обкладений, буває нудота, рідко блювання, випорожнення нестійкі, від-значається схильність до запорів.

Під час ехографії печінки на 1 см2 у хворих на ХАГ виявляють до 23 дріб-них (діаметром до 5 мм) ділянок ущільнення, тоді як у дітей з неактив-ною фазою їх кількість не перевищує 8. У крові виявляють збільшення ШОЕ, а за наявності гіперспленізму — інгібування одного, декількох чи всіх рядів гемопоезу. Завжди розвивається диспротеїнемія: зниження рівня альбумі-нів, різке підвищення рівня гаммаглобулінів. Ступінь підвищення активності амінотрансфераз крові відповідає інтен-сивності запально-некротичного процесу в печінці, а тому є найважливішим по-казником динаміки активності ХАГ. їх активність зростає, в декілька разів. Іноді спостерігається помірна кон'югована гіпербілірубінемія. При холестазі виявляють гіперхолестеринемію, збіль-шення рівня лужної фосфатази, жовч-них кислот. Прицільна біопсія печінки є найвірогіднішим діагностичним кри-терієм ХАГ.

Прогноз відносно сприятливий, ос-кільки ХАГ нерідко трансформується в цироз. Кожне наступне загострення по-гіршує прогноз.

Лікування ХАГ з помірною активніс-тю запального процесу подібне до тера-пії ХПГ.

При вираженій активності запального процесу слід значно обмежити фізичні навантаження. Призначають постіль-ний режим (горизонтальне положення поліпшує кровопостачання печінки), додатковий відпочинок (денний сон). У період ремісії активні заняття спортом не рекомендуються.

Лікувальне харчування передбачає виключення з раціону екстрактивних, копчених, маринованих і солоних про-дуктів. За хімічним складом воно по-винно наближатися до фізіологічних норм, але надається перевага білкам тваринного походження (до 60—70 %). Особливо корисні сири, нежирна яло-вичина. Рекомендується вживати жири рослинного походження (виключають тугоплавкі жири), овочі та фрукти, вів-сяну кашу. При появі ознак печінкової недостатності кількість білків обмежу-ють, а при вираженій недостатності — виключають повністю.

При ХАГ протипоказані печінкові екст-ракти типу сирепару у зв'язку з його активуючим впливом на запальний процес, не показані жовчогінні засоби, анабо-лічні стероїди, фізіотерапевтичні і бальне-ологічні процедури. Гепатопротектори, похідні силімарина — легалон, карсил, силібор, не знижують активності запаль-них процесів і в деяких випадках сприя-ють розвитку холестазу. Добре зареко-мендував себе гепатопротектор — гепатопрепарат — есенціале.

При ХАГ призначають глюкокортикостероїди, імуносупресори, імуномодулятори, противірусні препарати. Найбіль-ший ефект дає комбінація глюкокортикостероїдів та імуносупресорів. Преднізолон призначають по 2 мг/кг на добу, але не більше ніж 60 мг на добу. Після досяг-нення ефекту (через 5—7 тиж) дозу пос-тупово зменшують до підтримувальної — 0,5—1,0 мг/кг на добу через день протя-гом 18—24 міс. Азатіоприн спочатку при-значають у дозі 1,5 мг/кг на добу, а потім дозу зменшують. Деякі автори рекомен-дують значно менші дози преднізолону і азатіоприну. Вважають, що така терапія пригнічує проліферацію мезенхіми, утво-рення антитіл і спричинює вірусостатичний ефект через уповільнення синтезу ДНК і РНК. Під час прийому великих доз преднізолону слід призначити препа-рати калію, вітамін D і обмежити вжи-вання натрію хлориду (солі). Призначен-ня імуносупресорів проводиться під пильним контролем аналізів крові.

Імуномодулюючу терапію призначають при значному (в 2—3 рази) зменшенні кількості Т-лімфоцитів. Левамізол (дека-рис) використовують у дозі 2—3 мг/кг на добу (3 дні кожного тижня протягом 3 міс), тіамін, Т-активін — по 0,1— 0,15 мг/кг на добу протягом 3—5 днів та ін.

Противірусні препарати (людський лейкоцитарний інтерферон або реком-бінантний) пригнічують реплікацію ві-русних часток і стимулюють продукцію ендогенного інтерферону. їх признача-ють курсами HBs-антигенпозитивним хворим.

Лікування інтерфероном має бути достатньо довгим — не менше ніж 4— 6 міс. Однак і за такого підходу завжди є ризик рецидиву захворювання (близь-ко 50 % хворих).

Аутоімунний ХАГ