Аутоімунний ХАГ трапляється рідко і характеризується такими критеріями (I.Mac Kay, 1976): 1) неможливістю ви-явлення етіологічного фактора;

2) збільшенням ШОЕ;

3) гіпергаммаглобулінемією;

4) лімфогістіоцитарною і лімфоплаз-моцитарною інфільтрацією (морфоло-гічно);

5) аномалією імунної системи (поя-вою в сироватці крові аутоантитіл);

6) позитивним терапевтичним ефек-том при застосуванні глюкокортикосте-роїдів та імуносупресорів.

Якщо при ХАГ вірусної етіології спон-танні ремісїі можливі, то при аутоімунному ХАГ процес прогресує і трансфор-мується в цироз печінки, розвивається печінкова недостатність. Клінічні прояви захворювання такі ж, як і при ХАГ віру-сної природи, але вони більш виражені.

Прогноз несприятливий. Лікування таке ж, як при ХАГ вірусної етіології. Чим раніше розпочата комбінована те-рапія глюкокортикоїдами та імуносуп-ресорами, тим більше шансів попереди-ти розвиток цирозу печінки.

Хворі на аутоімунні ХАГ і ХАГ вірус-ної природи потребують пожиттєвого активного диспансерного нагляду. Ак-тивність запального процесу в печінці визначають не рідше 1 разу на квартал і у разі виявлення ознак рецидиву (гі-перамінотрансфераземія, гіпергаммаглобулінемія, гіпербілірубінемія) дітям призначають лікування.

При ХАГ будь-якого походження са-наторно-курортне лікування протипо-казане.

Неспецифічний реактивний гепатит (НРГ) — найбільш поширене хронічне запальне ураження печінки. Патогенез

цієї патології пов'язаний із знешкод-жувальною функцією печінки щодо токсинів, антигенів, різних метаболі-тів, які поступають з течією крові че-рез систему ворітної вени чи печінко-вої артерії.

Морфологічно при НРГ виявляють по-мірно виражені зміни печінкової мезенхі-ми і печінкових клітин, які не мають тен-денції до прогресування, не переходять в інші форми хронічного гепатиту і, як правило, не призводять до функціональ-ної печінкової недостатності.

Реактивний або вторинний гепатит часто розвивається при хронічних за-хворюваннях органів травлення (шлун-ка, тонкої і товстої кишок, підшлунко-вої залози і майже завжди при холецис-титі, холецистохолангіті), глистяних інвазіях (опісторхоз, ехінококоз, фасціольоз та ін.), хронічній патології дихаль-ної системи. Будь-яке системне захво-рювання залучає до патологічного про-цесу печінку.

У зв'язку з цим клініко-лабораторні зміни виражені незначно, а нерідко ге-патомегалію виявляють випадково під час оформлення дитини в дитсадок чи школу. Тільки детальне обстеження дозволяє виявити у дітей старшого віку зниження апетиту, нудоту, іноді біль у верхній частині живота і в правому під-ребер'ї при фізичному навантаженні, збільшення і ущільнення печінки, пози-тивний симптом Ортнера, рідко — субіктеричність шкіри. Функціональні проби печінки в межах норми або не-значно змінені.

Прогноз сприятливий. Терапевтичні заходи спрямовані на нормалізацію функцій печінки.

Лікувальне харчування має на меті зменшення навантаження на печінку важких метаболітів, а також підвищен-ня її функціональної здатності. Призна-чають хімічно щадну дієту. Обмежують вживання тугоплавких жирів. У щоден-не меню слід включати достатню кіль-кість фруктів і овочів, не рекомендуєть-ся часто їсти каші і макаронні вироби.

У руховому режимі слід виключити ак-тивні заняття спортом. Корисні денний сон, прогулянки на свіжому повітрі.

Проведення тюбажів, особливо з сор-бітом чи ксилітом, сприяє не тільки по-передженню, але й ліквідації явищ хо-лестазу, поліпшує функції гепатоцитів, шлунка, кишок. Показані озокеритові чи грязьові аплікації, гальваногрязьові тюбажі, пиття мінеральних вод. Апарат-ну фізіотерапію (індуктотермія, УВЧ, СВЧ та ін.) призначають рідше. Таким дітям показане лікування як у місцево-му санаторії, так і на курорті.

Токсичні гепатити. Поліпрагмазія та вплив несприятливих екологічних фак-торів зумовлюють новий вид ураження печінки, на який ще недавно мало звер-тали увагу. Відомо, що будь-який лі-карський засіб, що його використову-ють тривалий час і в значних дозах, може змінити структуру і функцію печінкової клітини. Більшою мірою це стосується токсичних гепатопошкоджуючих речовин (бліда поганка, фторотан та ін.), фізичних засобів (променева дія).

Найбільш виражені клінічні прояви спостерігаються при дії токсичних ре-човин, що призводять до змін у печінці (з переважанням цитолізу).

Гепатопатії з переважанням цитолізу спричинюють такі препарати (Д.Ала-жилль, М.Од'євер, 1982): альфа-метил-допа, ампіцилін, карбеніцилін, хлоро-форм, фуросемід, галотан (фторотан), індометацин, піроніазид, ізоніазид, 6-мер-каптопурин, метаксифлуран, метотрексат, оксацилін, оксифенізатин, парацетамол, фенобарбітал, рифампіцин, саліци-лати, сульфаніламіди.

Особливо виражені зміни в печінці виникають при отруєнні блідою поган-кою. Часто розвиваються масивні і не-оборотні некрози.

Інші лікарські засоби спричинюють ге-патопатії з переважанням холестазу. Це характерно для таких препаратів, як акмалін, карбамазепін, азатіоприн, хлорпромазин, хлорпропамід, хлортіазид, діазепам, дифенілгідантоїн, еритроміцин, нітрофурани, етинілестрадіол, метилтестостерон, норетандролон, норетистерон, фенілбутазон, триацетилолеандоміцин.

Цитостатичні препарати, тетрацикліни, великі дози вітаміну А спричинюють ге-патопатії з переважанням стеатозу.

Клініка захворювання характеризуєть-ся збільшенням печінки, її ущільненням і болючістю при пальпації, позитивним симптомом Ортнера, помірним порушен-ням функціональних проб печінки. У важких випадках розвивається спленомегалія. Під час гістологічного дослід-ження біоптату печінки виявляють нек-роз, стеатоз, запальний еозинофільний інфільтрат, ураження жовчних канальців. Однак ці зміни не є специфічними.

При діагностиці гепатопатії токсично-го походження враховують також такі дані: гепатотоксичність абсорбованої речовини, відсутність прогресування гепатопатії після відміни препарату. Ві-русологічні тести, характерні для ХАГ, негативні. Провокаційні тести можна проводити лише при легкому ураженні печінки і лише четвертою часткою зас-тосованого раніше лікарського засобу.

Терапевтична тактика залежить від вираженості ураження печінки. При клінічній картині масивного некротич-ного пошкодження призначають гормо-нальну, дезінтоксикаційну терапію, а при незначних і доброякісних гепатопа-тіях обмежуються відміною пошкоджу-ючого засобу, щадним руховим режи-мом і дієтичним харчуванням.

Природжені гепатити (ПГ). При цьо-му виді гепатиту печінка пошкоджується внутрішньоутробно внаслідок інфі-кування плода або спадкових аномалій обміну речовин. Персистенція збудника в організмі вагітної призводить до ура-ження плаценти, оболонок плода, обсі-меніння навколоплідної рідини з наступ-ним зараженням плода і виникненням гепатиту. Вважають, що для ПГ харак-терний зв'язок із захворюванням вагіт-ної і наявністю клінічних проявів з пер-ших днів після народження чи не пізні-ше перших 6 тиж життя.

Різноманітність етіології ПГ зумовлює деякі відмінності клінічних проявів за-хворювання. Однак для нього характерні гепатомегалія, жовтяниця (переважно кон'югаційна), часткове чи транзиторне забарвлення калу, темна сеча.