Лікування залежить від етіології гепа-титу. Так, стафілококовий гепатит ліку-ють, як сепсис. При токсоплазмозному гепатиті призначають специфічні етіо-тропні препарати (хлоридин та ін.). Те-рапія ПГ вірусної етіології, у тому чис-лі і вірусного гепатиту В, залежить від важкості процесу і не відрізняється від лікування ГВГ.

Видужання настає через 3—5 тиж, а іноді через кілька місяців. Нерідко роз-виваються такі ускладнення, як холестаз, порушення трофіки, виражені про-яви рахіту, рідше — цироз печінки.

Цироз печінки (ЦП) являє собою ос-танню стадію прогресуючого хронічно-го гепатиту і морфологічно характери-зується глибокою леребудовою всіх структур печінки внаслідок фібросклерозу, розвитку вузликів регенерації, внутрішньо- і позапечінкових портокавальних анастомозів.

У дітей ЦП зустрічається значно рід-ше, ніж у дорослих, і має відносно більш сприятливий перебіг.

Міжнародна асоціація по вивченню за-хворювань печінки запропонувала класифікацію (1974), яка є вдосконаленим варіантом Кубинської (Гавана, 1956) класифікації і відбиває етіологію та морфологічний тип ЦП.

Морфологічна класифікація цирозу печінки

1. Мікронодулярний (дрібнозернистий) цироз.

2. Макронодулярний (крупнозернистий) цироз.

3. Змішаний тип (мікро- і макронодулярний) цироз.

4. Неповний септальний, або мультинодуляр-ний, цироз.

Етіологічна класифікація цирозу печінки

I. Цирози внаслідок генетичних розладів:

1. Галактоземія.

2. Глікогеноз(амілопектиноз).

3. Тирозиноз.

4. Спадкова непереносність фруктози.

5. Альфа-1-антитрипсинова недостатність.

6. Таласемія і деякі інші генетично зумовлені анемії (піридоксинова недостатність, трансферинемія).

7. Хвороба Вільсона—Коновалова.

8. Гемохроматоз.

9. Біліарний цироз печінки при муковісцидозі.

10. Спадкова геморагічна телеангіектазія (хвороба Ослера—Рандю -Вебера).

11. Бета-ліпопротеїнемія.

12. Інші причини.

11. Хімічні цирози.

III. Алкогольні цирози.

IV. Інфекційні цирози.

V. Аліментарно зумовлені цирози.

VI. Вторинний і біліарний цирози.

VII. Застійний (конгестивний) цироз.

VIII. Криптогенні цирози.

IX. Первинний біліарний цироз (хронічний не гнійний деструктивний холангіт).

X. Індійський дитячий цироз.

ХІ.Саркоїдозні цирози (гранулематозні). XII. Інші.

Такі види ЦП, як алкогольні, хімічні (медикаментозні), застійні, первинні біліарні у дітей бувають вкрай рідко. І навпаки, вторинний біліарний і пов'я-заний з вірусним гепатитом (головним чином, типу В) ЦП у дитячому віці ду-же поширений. Вважають, що постгепатитні ЦП розвиваються у 0,5 % тих ді-тей, які перенесли ВГ.

Патогенез цирозу печінки залежить від його етіології. Наприклад, для ЦП, який розвивається після вірусного ге-патиту, характерні імунологічні спадко-ві дефекти і розвиток аутоімунних про-цесів (див. ХАГ), для вторинного біліарного ЦП — прогресуючі явища холестазу та ін. У зв'язку з цим під час морфологічних досліджень біоптату пе-чінки виявляють переважно ті чи інші зміни (некроз, портальний і перипортальний фіброз, розширення жовчних проток та ін.).

Клініка характеризується інтоксика-ційним (слабкість, млявість, субфеб-рильна температура при супутньому холангіті чи холецистохолангіті), дис-пепсичним (зниження апетиту, зміна характеру випорожнення) і больовим (тупий біль у верхній частині живота, переважно справа) синдромами. Діти відстають у фізичному розвитку. їх шкіра суха і бліда, з'являються судинні зірочки, спостерігається внутрішньо-шкірне розширення і звивистість капі-лярів верхньої частини спини. У дітей можна побачити "печінкові" долоні.

Об'єктивні показники чітко виражені. Печінка завжди збільшена (деякі авто-ри описують її зменшення — атрофію), щільна, з нерівною поверхнею і гос-трим нижнім краєм. При активному за-пальному процесі вона різко болюча, виявляють позитивний симптом Ортнера. Оскільки патологічний процес завжди поширюється на суміжні орга-ни травного каналу, то спостерігаються обкладеність язика, пальпаторна болю-чість у надчеревній ділянці і за ходом товстої кишки. Селезінка збільшена, щільна, здебільшого неболюча. Субікте-ричність і іктеричність слизових оболо-нок і шкіри характерні практично для всіх форм ЦП у стадії декомпенсації, а в стадії компенсації ці клінічні прояви розвиваються у дітей з біліарним ЦП. Геморагічний синдром більш характер-ний для суб- і декомпенсованої стадії цирозу.

Крім того, основне захворювання на-дає клінічній картині своїх специфіч-них рис. Наприклад, для галактоземії характерні ранні прояви з боку печінки (в перші місяці життя), жовтяниця, ка-таракта, затримка психомоторного роз-витку.

Виключно важливе значення для прог-нозу і призначення лікування мають ступінь активності і характер патологіч-ного процесу в гепатобіліарній системі. Слід використовувати посиндромний підхід до оцінки результатів біохіміч-них досліджень.

Однак бувають випадки латентного перебігу ЦП, коли його діагностують при влаштуванні дитини в дитячий са-дочок чи школу, а іноді уже при появі ознак декомпенсації. Ультразвукове об-стеження дозволяє не тільки підтверди-ти діагноз ЦП, але й визначити його тип і стадію. Реогепатограма дає мож-ливість виявити підвищення тонусу внутрішньопечінкових судин. Характер, тип, а до певної міри й активність про-цесу підтверджують результати дослід-ження біоптату печінки.

Прогноз при ЦП несприятливий, особ-ливо при виражених проявах аліментар-ного, гематологічного, електролітного і морфологічного характеру. В окремих випадках вдається досягти стійкої стабі-лізації позитивного ефекту.

Лікування залежить від активності па-тологічного процесу, стадії та етіології захворювання. За наявності активного патологічного процесу при компенсова-ному ЦП і на початкових етапах субкомпенсованого ЦП вірусного чи аутоімунного походження проводять терапію, ре-комендовану при ХАГ. При будь-якій формі і стадії ЦП значно обмежують фі-зичні навантаження. При атрезії жовч-них проток розвиток ЦП можна попере-дити, зупинити чи навіть ліквідувати тільки хірургічним шляхом. Терапія, спрямована на поліпшення відтоку жовчі і кровообігу в печінці, має допоміжне значення. Спадкова патологія, яка супро-воджується ЦП, потребує лікування ос-новного захворювання. Так, виключення при галактоземії галактози з їжі дитини з перших днів життя попереджує розви-ток ЦП. При декомпенсованій стадії ЦП призначають симптоматичні засоби. У раціоні обмежують кількість білка. При асциті застосовують сечогінні препарати, при кровотечах вживають заходів щодо їх зупинки і т.д. Глюкокортикостероїди і цитостатики (азатіоприн) у цій стадії не показані, оскільки швидко розвиваються різні ускладнення, у тому числі й сепсис.

Печінкова енцефалопатія проявля-ється психічними і нервово-м'язовими порушеннями, зумовленими важкою печінковою недостатністю. Вона розви-вається на пізніх стадіях ЦП, при блис-кавичних формах ГВГ, гострому токси-чному гепатиті.

Експериментальні і клінічні досліджен-ня засвідчили, що енцефалопатія є ре-зультатом токсичного впливу