Кардіогенний шок іноді називають больовим, то-му що в патогенезі його розвитку велику роль відіграє больовий фактор. Найчастіше больовий шок виникає під час первинного ін-фаркту міокарда нижньо-задньої локалізації у чоловіків середньо-го віку. Це ускладнення виникає у ранній період розвитку гостро-го інфаркту міокарда на висоті больового приступу, який характе-ризується нестерпним затрудинним болем і неспокоєм. Гемодинаміка нормалізується після усунення больового синдрому. Після виве-дення хворого із шоку інфаркт міокарда може протікати без ус-кладнень.

Аритмогенний кардіогенний шок виникає внаслідок порушень серцевого ритму, які призводять до погіршення нагнітальної функ-ції серця. Частіше він розвивається під час шлуночкової тахісистолії (більше як 150 за 1 хв) внаслідок миготливої тахіаритми або суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії. У хворих по-хилого та старечого віку ця форма шоку нерідко спостерігається під час гостро виникаючої брадисистолії (до 50 на 1 хв), спричи-неної порушенням атріовецтрикулярної провідності, особливо, пов-ною антріовентрикулярною блокадою У деяких хворих аритмогенний шок поєднується з лівошлуночковою недостатністю (див Наб-ряк легень).

Істинний кардіогенний шок зумовлений, насамперед, порушен-ням скоротливої здатності міокарда. Це найтяжча форма шоку. Причиною його розвитку частіше буває широкий некроз лівого шлуночка, який виникає раптово і призводить до різкого зниження серцевого викиду. Гострий спад системної течії крові і спричинена ним гіпоксія стимулюють симпатико-адреналову систему, призводячи до спазму периферичних судин. Це компенсаторна реакція організму, спрямована на підтримання кровообігу в життєво важ-ливих органах (мозок, серце) Але вона негативно впливає на мікроциркуляцію, сприяє розвитку ацидозу, що призводить до підви-щення проникності судин і виходу рідкої частини крові у міжсудинний простір, а також до загустіння крові, погіршення її реологіч-них властивостей, утворення внутрішньосудинних тромбів. Іноді це стає причиною катастрофічного зниження гемоциркуляції і розвитку ареактивного шоку. Іноді істинний кардіогенний шок виникає на тлі больового приступу.

Клініка шоку. Хворий адинамічний, загальмований Іноді у нього виникає короткочасне психомоторне збудження. Обличчя бліде, з сірувато-попелястим відтінком. Губи ціанотичні, кінцівки холодні, вени спалі. Шкірний покрив набуває мармурового вигля-ду. Виступає холодний липкий піт Провідні ознаки: катастрофіч-ний спад AT (систолічний AT становить 80 мм рт ст. і менше, пуль-совий—20 мм рт. ст. і менше), тахікардія, задишка, застійні яви-ща в легенях аж до набряку, олігурія.

Під час подання медичної допомоги хворим з кардіогенним шо-ком роль медичної сестри величезна У цьому випадку вона діє не тільки як помічник лікаря, але й виявляє власну ініціативу. Вона перевіряє роботу електрокардіографів, моніторів, респіраторів та іншої лікувально-діагностичної апаратури .

Лікування кардіогенного шоку починають із заходів, спрямова-них на підвищення AT і ліквідацію больового синдрому Біль усу-вають за допомогою наркотичних засобів (промедол, морфін, фентаніл). Дозу препарату підбирають залежно від віку хворого, ха-рактеру порушення дихання Так, у осіб старших вікових груп внутрішньовенне введення 10 мг морфіну може призвести до при-гнічення дихання, порушення його за типом дихання Чейна—Стокса, тому напочатку слід призначати не більше 5 мг морфіну (0,5 мл 1 % розчину морфіну)

У хворих з рефлекторним (больовим) шоком застосування нар-котичних анальгетиків у більшості випадків дає можливість усу-нути больовий синдром і прояви шоку Тільки деяким хворим з тривалою артеріальною гіпотензією доводиться вводити незначні дози адреноміметичних амінів (дофамін, норадреналіну гідрогартрат, ефедрину гідрохлорид, мезатон)

Для підвищення AT і поліпшення периферичної циркуляції кро-ві використовують дофамін дозою від 2 до 10 мкг/(кг-хв) Якщо після введення високих доз дофаміну AT не підвищується або ви-никає незначна тахікардія, застосовують норадреналіну гідротартрат дозою 2—20 мкг/хв. Дозу препарату і швидкість його введен-ня визначають за показниками AT і ЦВТ. Для цього медична сест-ра вміст 1 ампули дофаміну (200 мг у 5 мл) безпосередньо перед уведенням розводить у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлори-ду або 5 % розчину глюкози. Початкова швидкість уведення ста-новить 18—20 крапель на 1 хв, потім її можна збільшити до ЗО кра-

пель Необхідну дозу визначають за клінічним ефектом У нормотоніків оптимальним вважають підвищення систолічного AT до 110 мм рт. ст. Подальше підвищення тиску недоцільне, оскільки це збільшує навантаження на серце.

У деяких випадках внаслідок зменшення ОЦК ці заходи бува-ють неефективними. Тоді гемодинаміку може нормалізувати тільки власне поповнення ОЦК Для цього починають інфузію плазмозамінників Спочатку вводять струминне (швидкість виходу рідини з судинного русла повинна бути меншою за швидкість вливання) розчин поліглюкіну або розчини кристалоїдів, а потім—реополіглюкіну аж до нормалізації AT і ЦВТ.

У разі розвитку будь-якої форми шоку проводять лікування по-рушень серцевого ритму і провідності Під час порідшання серце-вого ритму (менше як 50 за 1 хв), зумовленого атріовентрикулярною або синоаурикулярною блокадою і навіть синусовою брадикар-дією, проводять екстрену елекгростимуляцію серця. До введення ендокардіального електрода можна застосовувати засоби, що зу-мовлюють почастішання серцевого ритму: 0,3—0,4 мл 0,1 % роз-чину атропіну сульфату, 0,01 мг/кг адреналіну гідрохлориду, 0,1— 0,2 мл розчину орципреналіну сульфату (новодрину), 30—60 мг преднізолону, дофамін. Під час пароксизмальних порушень серце-вого ритму насамперед уводять антагоністи кальцію (ізоптин — не більше 5 мг повільно внутрішньовенне), лідокаїн, тримекаїн і на-віть, у разі виникнення гіпертензії,— новокаїнамід. Інфузію цих за-собів проводять на тлі застосування симпатоміметичних амінів (мезатон). Корекцію порушень КОС проводять обережно, тому що застосування натрію гідрокарбонату може посилити набряк, погір-шити віддавання кисню тканинам.

Хворим з кардіогенним шоком, за відсутності ознак внутрішньої кровотечі, обов'язково призначають гепарин, який уводять постій-но, внутрішньовенне крапельне в дозах, необхідних для підтриман-ня терміну зсідання крові у межах 15—20 хв

Діуретики