Крім того смола містить прості і складні феноли, крезоли, нафтоли, нафтолени й ін. До складу твердої фази входять метали K, Na,Zn, Pb, Al, Cu, Cd, Ni, Mn, Fe, Mg, Hg, As, Sb, Te, Bi і ін., а також радіоактивні сполуки K, Pb, Po, Sr та інші.

При викурюванні 20 гр. тютюну утворюється більш 1 гр тютюнового дьогтю. З урахуванням того, що навіть самі досконалі фільтри затримують не більш 20% речовин, що утримуються в димі, кожний курець може легко визначити, яку кількість тютюнового дьогтю з усіма його компонентами введено до його органів дихання.

Підраховано, що викурюючи 20 цигарок середньої міцності вагою 0,5 гр, курець вводить у свій організм 0,09 гр. нікотину, 0,006 гр. синильної кислоти, 369 мл окису вуглецю. При цьому курець дихає повітрям, забруднення якого в 580-1100 разів перевищує санітарні норми .

Виразність токсичного ефекту тютюнового диму залежить від ряду чинників: кількості цигарок, що викурюються і стажу паління, сорту тютюну, засобу його переробки, грам тютюнового диму, глибини затягування і, нарешті, класу цигарок. Тютюнові вироби, що випускаються на території України належать до числа “високосмолистих” і “дуже високосмолистих”, c підвищеною канцерогенною небезпекою.

У зв'язку з тим, що в тютюновому димі утримується велика кількість різноманітних компонентів, фармакологічний ефект паління пов'язаний не тільки з нікотином, хоча він є головною речовиною, що чинять дію на організм людини. Велика частина абсорбврованого нікотину швидко розпадається в організмі, частково виводиться нирками. Основним органом, що забезпечує дезинтоксикацію, є печінка, де відбувається перетворення нікотину в його менше активний метаболіт - котинін.

Ще в 1916 році Н.П. Кравков вказував, що нікотин впливає на зв'язок між прегангліонарними і постгангліонарними нейронами вегетативної нервової системи у дві фази: у першу фазу викликає порушення, у другу - явища паралічу, що веде до розірвання зв'язку між нейронами. Причому, нікотин впливає як на симпатичну, так і на парасимпатичну нервову систему. Внаслідок стимуляції нікотином симпатичних гангліїв, мозкової тканини наднирників і звільнення катехоламінів, спостерігається прискорене серцебиття, підвищення артеріального тиску, розширення коронарних судин. Фармакологічному ефекту нікотину тютюнового диму передує абсорбція останнього. Частково поглинання відбувається в порожнині рота, більш 90% вдихуваного нікотину абсорбується легенями. Від 82 до 90% інших складових частин тютюнового диму також абсорбується. Важливим чинником в абсорбції нікотину є кількість тютюнового диму. При цьому відіграють роль час контакту тютюнового диму з мембранами слизуватих оболонок, їхніх мембран, рідин тіла, глибина і ступінь інгаляції, частота затягувань та ін. Тютюновий дим є інгібітором ферментних систем, включаючи дегідрогенази й оксигенази, викликає швидку адреналінову реакцію.

Паління та здоров'я

Паління є загальновизнаним і достатньо добре вивченим чинником ризику розвитку багатьох хронічних неінфекційних захворювань. Паління вчиняє несприятливий вплив на всі органи і системи організму. Дані багаторічного дослідження серед чоловіків 50-59 років, виконаного Державним науково-дослідним центром профілактичної медицини свідчать, що у курящих смертність від усіх причин збільшується в 1,5 рази, від серцево-судинних захворювань - у 2,3 рази, від раку - у 1,5 рази. Оскільки основний шлях надходження тютюнового диму - інгаляційний, перший удар тютюнового диму приймають на себе органи подиху, носова і ротова порожнина. Ще в минулому сторіччі відзначався вплив тютюнового диму на стан зубів і інших органів порожнини рота. Під впливом паління тріскається зубна емаль, форсується розвиток карієсу зубів. У основі патогенного механізму лежать дії смоли, оксиду вуглецю, температурний вплив, спазми судин. Паління викликає зміни в слині, збільшення її відділення, зниження окисно-відбудовного потенціалу. Під впливом паління зміни дихальних шляхів носять прогресуючий характер, зокрема спостерігається зміна механічних властивостей альвеолярних стінок, втрата еластичності, що веде до розвитку хронічного бронхіту. У 82% випадків хронічного бронхіту головною причиною є паління.

У тих, хто курить виявлене зниження вентиляції легень і, таким чином, постачання організму киснем. При цьому спостерігається два види хронічних поразок легень: одне веде до гіперсекреції слизу, інше - до закупорки дихальних шляхів. Бронхіальна астма у курців може розвитися в результаті підвищеної чутливості до тютюнового диму. Відомо, що майже третина випадків смерті від раку пов'язана з палінням. Розвиток раку легень, порожнини рота, гортані, стравоходу, печінки, підшлункової залози, сечового пузиря зв'язують із палінням. Б.В.Петровський відзначав, що сумарна частота злоякісних поразок у людини прямо пропорційна кількості і тривалості споживання тютюну.

Встановлено, що в курящих рак легень розвивається у 10 разів частіше, ніж у некурящих. Канцерогенний потенціал конденсату тютюнового диму залежить від вмісту нікотину в смолі, поліциклічних ароматних вуглеводнів і специфічних тютюнових нітрозамінів. Ризик занедужати раком порожнини рота в курящих у 4 рази вище, ніж у некурящих.

Паління є одним з самих основних чинників ризику серцево-судинних захворювань як у жінок, так і у чоловіків. Важливу роль у розвитку ураження серцево-судинної системи при палінні грає оксид вуглецю, концентрація якого складає в тютюновому димі біля 40%. У зв'язку з тим, що спорідненість оксиду вуглецю з гемоглобіном у 210 разів більше, ніж кисню, засвоюваність останнього міокардом знижується. Оксид вуглецю, що утримується в тютюновому димі, сприяє підвищенню холестерину в крові і розвитку атеросклерозу.

Експериментальні дослідження на тварин показали, що оксид вуглецю викликає ураження міофібрил м'язової тканини. Оксид вуглецю, сполучаючись з міоглобіном, погіршує дифузію кисню до мітохондрій, зменшує швидкість окислювання у мітохондріях.

Спазм периферичних судин, що виникає під впливом нікотину, відіграє