ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА

Лікування хворих псоріазом сполучено з визначеними труднощами, обумовленими незнанням етиології захворювання й усе ще недостатніми зведеннями про його патогенез. Власне кажучи, ефективність відомих методів лікування визначається значимістю в розвитку псоріазу механізмів, на які впливають призначувані засоби. В підсумку таке лікування зводиться до досягнення мінімальних клінічних проявів дерматозу, тому що внаслідок незнання етиології псоріазу не може ставитися задача позбавити хворого від цього захворювання

План лікування хворих псоріазом визначається насамперед клінічною характеристикою захворювання загострення (прогресуюча стадія), обмежений, розповсюджений, генерализованный псоріаз у стаціонарній стадії, эритродермия і т д Для вибору комплексу терапевтичних засобів має значення і характер висипки (переважно мілкопапульозна чи крупнобляшечна форма, наявність ексудативного компонента, пустульозні висипання) Чимале значення має визначення пи наявності відсутності зв'язку рецидивів із сезонами року, впливу на течію захворювання таких стресорів, як психоемоційна напруга, " простудні" фактори (ангіни і т.п.).

З обмеженим числом висипань, допустимо, на волосистій частині голови чи ліктях і колінах без ознак загострення псоріазу в плині декількох років, по нашому глибокому переконанню, не повинні лікуватися як засобами загального, так і місцевого впливу. Але ці хворі повинні бути інформовані про те, що захворювання може загостритися під впливом найрізноманітніших стресорів (психоемоційна напруга, переохолодження, "простудні" захворювання і т п.). Факторами, що провокують загострення і поширення висипки можуть стать і різноманітні лікувальні засоби "місцевого" впливу. Нам нерідко приходиться спостерігати хворих, у яких загострення обмеженого псоріазу наставало після тривалого систематичного утирання у вогнища псоріазу різноманітних мазей, що особливо містять кортикостероїди.

При інших клінічних формах псоріазу, коли показане відповідне лікування, терапевтична тактика повинна визначатися насамперед концепцією патогенезу захворювання, який дотримує лікар.

На підставі приведеного вище аналізу літератури і результатів власних досліджень ми дотримуємо робочої гіпотези, відповідно до якої загострення і наступний плин псоріазу значною мірою визначається механізмами, зв'язаними з відхиленнями у функціональному стані системи адаптації, особливо гіпоталямо-гіпофізарно-надниркового ланцюга і полових залоз. При цьому особливе значення ми додаємо співвідношенню гормонів і їхніх метаболітів, а також обмінним процесам, що знаходяться під регулюючим впливом відповідних гормонів

Принципова важливість визначеного співвідношення гормонів наочно демонструється широко відомими клінічними спостереженнями. Так, відомо, що видалення, наприклад, гіпофіза приводить до менш драматичних наслідків, чим його дисфункція, коли в результаті порушення гормонального балансу розвиваються важкі захворювання — акромегалія, гіпофізарна кахексія ожиріння, нецукровий діабет і ін.

Як відомо, комплексний вплив різних гормонів значною мірою підтримує гомеостаз. Регулюючи швидкість біохімічних реакцій, гормони тим самим забезпечують гармонічний плин обміну речовин. Якщо швидкість утворення одних гормонів не досягає необхідного рівня (у хворих із сезонними загостреннями дерматозу в між рецидивний період — кортизолу і дегідроепіандростерону: при загостренні захворювання — кортизолу, ДГЭА і эстрона і т.д.). а інших - перевищує його (у межрецидивный період - кортикостерона, при розповсюдженій поразці шкіри в стаціонарній стадії - кортикостерона і эстриола і т.д), то можна думати, що координація швидкостей біохімічних реакцій, особливо в період загострення псоріазу може істотно порушуватися Такий стан, за даними П.Д.Горизонтова (1976), Selye (1960), може привести до нагромадження для організму хімічних сполук і стати основою виникнення загострення захворювання. При цьому варто помітити, що дія гормонів на обмін речовин не може розглядатися в якості незмінної і завжди однакової реакції В залежності від умов реалізації гормональної дії в організмі, від його стану спрямованість процесів може мінятися (Selye, 1960) Це положення яскраво виявляється при вивченні змісту альдостерону й електролітного обміну (Na і ДО) у динаміку клінічного плину псоріазу. Як уже відзначалося вище. при загостренні захворювання нами було виявлено значне збільшення змісту цього мінералокортикоїда, у результаті чого він явно превалював над кортизоном. При цьому з боку електролітного обміну спостерігалося значне збільшення, а не зменшення (!) натрійурезу, усередині кліток електроліти перерозподілялися убік переваги натрію. У стаціонарній стадії розповсюдженого псоріазу, коли також спостерігався альдостеронизм, але співвідношення мінерал - і глюкокортикоїдів істотно не відрізнялося від контрольного, показники стану електролітного обміну нормалізувалися.

Ґрунтуючись на дані літератури, згідно яким надлишкове нагромадження в клітках натрію веде до їх порушення (А.Мирский, С.Осава, 1963), можна допустити, що стан електролітного обміну, подібно виявленому нами в прогресуючій стадії, має патогенетичне значення в розвитку загострення псоріазу, тим більше, що подібний процес може поширюватися на багато тканин, у тому числі на мозок, надпочечники і шкіру. У зв’язку з цим виникає питання: як змінити інтрацелюлярне співвідношення натрію і калію так, щоб у середовищі переважав калій над натрієм, тобто щоб це співвідношення відповідало нормальному стану? Цю задачу можна вирішити декількома шляхами По-перше, природно допустити, що для нормального електролітного обміну необхідно ліквідувати стан альдостеронаїзма і, таким чином, нормалізувати співвідношення мінерал - і глюкокортикоїдів. Дія альдостерону може бути блоковане спиранолактонами, тріамтереном, прогестероном, а біосинтез його — інгібіторами гідроксилювання (гепарином, гепариноїдами, метапироном і элиптеном)(Abbot, Comal, Suterland, 1966, Ford, Baily, 1966; Glaz, Sugar, 1963; Д.Х.Глин, 1960; Conn, Rovner, Cohen, 1966; Dasord, Loras, Bertrand, 1968; Tomlinson, 1970; Levine, Laidlow, Ruse, 1972; Horky et. al., 1968). Нашу увагу залучив альдактон, що блокує дія альдостерону на рівні бруньок і інших тканин і знижує зміст натрію в клітках. Він близький по своїй хімічній структурі до алъдостерону і того самим блокує дія останнього (Gross, Wagner, 1972). Крім цього, препарати, що відносяться до групи спиранолактонів, індуцирують реакції інактивірующі токсичні речовини