шляхом їхнього руйнування. Дія цих так званих кататоксичних засобів відбувається в такий спосіб, впливаючи на гладкий ендоплазматичний ретикулін (головним чином печінки), вони активують синтез захисних факторів, у результаті не тільки відновлюється дефіцит резистентності до норми, але навіть піднімається вище (П Д.Обріїв, 1976).
Ми відзначили (1969), що при призначенні альдактону до 5 таблеток у день, поряд з нормалізацією показників електролітного обміну, уже на 2-3 день припиняється поява свіжих висипань Папули бліднуть, зменшується інфільтрація, особливо в центрі Пізніше аналогічні результати нами були отримані і після використання віропширону в тих же дозуваннях.
По нашим даної (1969), призначення альдактону супроводжується зменшенням виділення із сечею альдостерону. На такий же ефект спиронолактонів при вторинному альдостеронизмі, але у випадках терапевтичних захворювань, вказує Е.Н.Герасимова (1963).
За даними літератури, дія відзначених вище спиронолактонів зростає при дієті з низьким змістом натрію (North, 1071). Ми не обмежуємо натрій у дієті, ґрунтуючись на викладених нижче даних.
Деякі дослідники 30-40 років спостерігали позитивний ефект при лікуванні хворих псоріазом безсольовою дієтою (М.Т.Бриль, 1945; Keining, Hopf, 1933; Volk, 1930, 1938), що спонукує звернути увагу на дані літератури, згідно яким співвідношення альдостерону і кортизола і, отже, стан електролітного обміну, може змінитися при відповідному рівні введення в організм натрію і калію.
Обмеження в дієті хлориду натрію з метою лікувального впливу на хворих псоріазом, що знаходяться в прогресуючій стадії, на наш погляд, не прийнятно, по-перше, через необхідність тривалого проведення такої дієти і, по-друге, через складність організації і погану переносність її хворими. Крім цього, можна екати, що безсольова дієта буде підтримувати і без того підвищений рівень мінералокортикоїдної активності, тому що секреція альдостерону при цьому зростає (Сохнув et al., 1963, Degenhart et al, 1965) Цією обставиною, видимо, і порозумівається те, що ряд дослідників відзначали негативний вплив безсольової дієти на плин псоріазу (Gauscher,Dermouliere, 1905, Francois, Dainville, 1905) Разом з тим уведення фізіологічного розчину хлористого натрію в комбінації з місцевим лікуванням впливало на плин захворювання (М И Пер, ПРО Н.Островський, 1925; М.И.Пер, У М.Дадиомова, Л М.Кундель, А Л -Машкиллейсон, 1959) Позитивний ефект від введення іонів натрію, ми думаємо, порозумівається тим, що, за даними Ehrlich (1967) і Dufau (1969), при підвищенні їхнього змісту в крові знижується секреція альдостерону над нирками. Таким чином, їсти підставу думати, що введення солей натрію буде впливати на плин псоріазу в прогресуючій стадії З цього погляду особливої уваги заслуговує бромистий натрій, що крім впливу на мінералокортикоїдну активність надпочечників, буде робити седативний ефект. При його введенні можна розраховувати і на зміну з боку глюкокортикоїдної секретної активності, тому що при введенні, наприклад, хлористого натрію на 18 добу спостерігалася в експериментальних тварин активізація глюкокортикоїдсинтезуючої тканини (Ю.П.Шорин, Ю.О. Кім, 1974; Ehrlich, 1967;Luetscheretal, 1969).
Вважають, що "нейтралізувати" інтрацелюлярний надлишок натрію і чи підтвердити, навпаки, відкинути патогенетичну роль іонів натрію в патологічному процесі можна шляхом уведення хлористого калію і сірчанокислої магнезії (С.М.Лейтес, 1967).
Як відомо, сірчанокисла магнезія робить різноманітну дію. Вона чітко зменшує процеси порушення у вищих відділах центральної нервової системи, робить спазмолітичний вплив на гладку мускулатуру судин бруньок, мозку, око й ін.(Е.В.Эрина, 1973). Розташовуючи переважно внутриклеточно, іон магнію активує ферменти, що впливають на клітинний метаболізм (Bresina, Stachova, 1973). Зокрема, магній активує майже усі ферменти, що діють на відповідних субстанцій (Doxon, Webb, 1958). В даний час загальновизнано вплив іонів, що активує, магнію на фосфоглюкомутазну реакцію вуглеводно-фосфорного обміну шкіри (фосфоглюкомутаза оборотне каталізує перетворення глюкоза-1-фосфат у глюкозу-6-фосфат). Однак при цьому варто мати через, що збільшення змісту магнію в шкірі, на відміну від інших тканин, не підсилює, а послабляє процес гліколізу (М.Г. Смирнова. С.І Хасс). Ця обставина представляється особливо важливим, оскільки в період загострення псоріазу відзначене посилення гліколізу (Н.З..Ягодвик, В.Г Панкратов, Н Г Гришков, 1973), що, будучи одним з показників інтенсивності метаболічних процесів в епітеліальних клітках хворих псоріазом, розцінюється як фактор, що веде до паракератозу (Rothberg, Crounse, Lee, 1961; Stuttgen, 1965; Steigleder, 1966, Pullmann, Lennartz, Steigleder, 1974)
Парентеральне введення сірчанокислої магнезії впливає на порушений електролітний гомеостаз шляхом активації Ат-фази клітинних мембран іоном магнію. У результаті цього підвищується транспорт калію в клітку і гальмується його вихід у позаклітинне середовище, що, таким чином, зменшує змісту натрію в інтрацелюлярної рідини (С. М. Лейтес, 1967; А. А. Фоміна, 1969; Hoffmann et al., 1974). Такі сприятливі електролітні зрушення виявлялися вже в найближчі 2-4 години після внутрішньом'язового введення сірчанокислої магнезії (А. А. Фоміна, 1969).
Уведення солей магнію в прогресуючій стадії псоріазу можна вважати показаним і тому, що в таких хворих установлене зниження зміст магнію, у тому числі Mg+-aктивіpyeмої Ат-фазної активності в мембранах кератоцитів епідерміса, у зв'язку з чим навіть передбачається, що першопричиною захворювання псоріазом є зниження Ат-фазної активності (Mahrle, Orfanos, 1974). Виснаження запасів магнію в організмі, унаслідок збільшення екскреції його із сечею і калом, як правило, спостерігається при альдостеронізмі (Смітті, Pearson, 1963) На підставі спостереження за тваринами, у яких магнієвий дефіцит супроводжується посиленням секреції альдостерону, було висловлене припущення про визначений зв'язок між мінералокоргікоїдної активністю надпочечників і змістом в організмі магнію (Dasord, Loras, Bertrand, 1968).
Блокування надлишкової дії альдостерону визначається також і тим, що такий стан може підсилювати процес синтезу глікопротеїдів в ураженій тканині, підсилювати ексудацію, знижувати дію глюкокортикоїдів і тим самим зменшувати антиалергічний, антизапальний, аутоантиагресивний ефекти (Cullen — цит. по З М. Лейтес. 1967).