АКТГ для переривання загострення звичайного псоріазу патогенетично обґрунтовано. Однак такого ж ефекту можна досягти і за допомогою інгібіторів альдостерону (альдактону і верошпирону) і натрій-калі-магнієвого сольового комплексу
Ультрафіолетове опромінення (УФО) має велике значення в комплексному лікуванні хворих псоріазом. Однак незважаючи на широке застосування його з лікувальною і профілактичною метою, механізм дії УФО при псоріазі залишається недостатньо вивченим.
Відповідно до теорії рефлекторної дії (С.А.Бруштейн, 1910) ультрафіолетові промені впливають насамперед на кінцеві нервові прилади шкіри, відкіля роздратування через нервову систему рефлекторно передається на весь організм, що і визначає кінцевий результат їхнього впливу.
Основою біохімічних реакцій, що розвиваються в шкірі при впливі ультрафіолетових променів, вважають денатурацію білка (Д.Н.Насонов, В.А.Александров, 1940), тобто зміна структури колоїдів і їхній дисперстності, у результаті чого вони здобувають іншу хімічну характеристику. У плині цих процесів з'являється ряд високоактивних речовин (гистами, гистамінокодобні сполуки), що роблять дратівне дей-с1вие як безпосередньо на кінцеві нервові прилади, так і на весь організм за допомогою рефлекторного впливу і гематогенного переносу їхній в усі органи і тканини
Установлено, що Уф-лучи при впливі на шкіру, крім зміни конформації молекул, викликають зміну ДНК, що спричиняє активацію процесів аутоіммунітету, збільшення концентрації до ДНК (А Зі Спирина, 1961, А М.Повірник, 1964; Н.В. Ільїн, 1966)
Сприятлива терапевтична дія УФО на плин псоріазу деякі дослідники зв'язують з його впливом, що нормалізує, на функціональний стан рецепторів шкіри і зниженням чутливості останньої до різних зовнішніх подразників (Г.Н Бурикіна, 1960).
Після відкриття в 1921 р. вітаміну Д, що у природних умовах утвориться в результаті фотохімічних і термічних перетворень стеринів тваринного походження в шкірі при УФО з довжиною хвилі від 290 до 315 нм, передбачалося, що клінічне поліпшення в плині псоріазу після такого впливу порозумівається підвищенням продукції вітаміну Д. Така точка зору, очевидно, правомочна так як показали дослідження останнього років, кальцитріол (активна форма вітаміну Д) має здатність інгибіровать синтез ДНК у кератиноцитах.
Маються повідомлення, згідно яким при опроміненні ультрафіолетовими променями активність фосфорилази шкіри знижується відразу після однократного впливу (Л У Курицина, М.Г. Смирнова, Н.А. Шивринская, 1971) Видимо, з цим процесом зв'язане те, що УФО як однократне, так і багаторазове супроводжувалося нагромадженням глікогену в шкірі тварин (Л. Н. Рябец, 1971). Ці дані дозволяють допустити, що механізм позитивного ефекту УФО при лікуванні хворих псоріазом сполучений з гальмуванням вуглеводно енергетичного обміну в клітках епідермісу і, отже, зі зниженням білковообразуючої активності. Така точка зору погодиться з думкою авторів, що вважають, що позитивний вплив УФО при псоріазі зв'язано зі зниженням надлишкового синтезу білкових сполук, гальмуванням митотичної активності і посиленням кератинізації, а також зменшенням набряку і розсасування периваскулярних клітинних інфільтратів у дермі (А.М. Милявский, 1975; Я. Конопик, П Когоут, В. Крої, Ф. Новотни, 1977; Hodgson, Hell. 1972).
З огляду на викладені вище дані про механізм регуляції вуглеводно-енергетичного обміну в клітках і недостатності змісту кортизола і дегідроепіандростерона в хворих псоріазом, можна думати, що визначену роль у механізмі лікувальної дії УФО при даному захворюванні грає збільшення утворення зазначених гормонів Така точка зору підтверджується даними про підвищення тонусу гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системи після УФО (Langendorff, Lorenz, 1953; Balar, Balazova, 1964), у тому числі результатами спостереження за хворими псоріазом, у яких після комплексного лікування с застосуванням гідро процедур і зонального УФО, поряд з регресом псоріатичних висипань, спостерігалося поліпшення показників стійкості бета-ліпопротеїдного комплексу (И.И.Потоцкий, В У Костюшов, 1976).
Пірогенал, за даними ряду дослідників (П. З. Будницкая, 1965;
С.С.Тимошин, 1971; А.А.Студницин, Р.Ф.Федоровская, Г.Ф.Романенко, 1976), гнітить мітотичу активність кліток епідермісу, сприяє перебудові імунологічної реактивності організму, мобілізації захисно-пристосувальних сил і т.д. При цьому антимітотична дія пірогенала, очевидно, зв'язано з його стимулюючим ефектом на гіпофіз. Така дія бактеріальних пірогенів спостерігається навіть після блокади гіпоталямуса морфіном (Wexler, 1963) і при відсутності температурної реакції (Е.М.Рахмалевич, Л.В.Алчангян, 1965). При цьому нормалізується зміст кортизола й істотно збільшується — дегидроэпиандростерона (Г М.Бєляєв, 1964).Крім "стимулюючої" терапії (УФО, пірогенал і т.п.), що робить позитивний вплив на гіпоталямо-гіпофізарно-надпочечникову систему, можлива фармакологічна регуляція функції надпочечників, що припускає вплив на ряд ланок цієї системи, включаючи структури гіпоталямуса, гіпофіза і ферментну систему надпочечників. При цьому визначений інтерес представляють непрямі механізми регуляції функції кори надпочечників, обумовлені дією естрогенів, андрогенів, транскортину, амінів, кинінов, простагландинів і ін., питома вага яких зростає в умовах патології. Ще недавно вважали, що всі речовини, що стимулюють функцію надпочечників, ефекти через АКТГ. Останнім часом з'явилися роботи, що свідчать про активізацію утворення гормонів кори надпочечників, наприклад, ядерними цитостатіками, деякими ферментами (А.Ш.Зайчик, 1973; Colby, Kitay, 1972).
Відомо, що аскорбінова кислота бере участь у синтезі стероїдних гормонів (Н.А.Юдаев, 1962; 1965; Kersten, Schmidt, Staudinger, 1955). Тому в період проведення стимулюючої терапії показане призначення цього вітаміну. Введення аскорбінової кислоти показане і тому, що її присутність у достатній кількості поліпшує функціональну активність гіпофіза, діенцефалону, мозочка і кори головного мозку (Masek et al., 1976). Вважають також, що аскорбінова кислота збільшує тривалість циркуляції в крові кортикостероїдів (Schmidt, Staudinger, 1954).
Нормалізації глюкокортикоїдної активності на периферії, у тому числі в шкірі, сприяє вітамін А, тому що під його впливом збільшується зміст у крові бета-ліпопротеїдів (И.Н.Ведрова, 1961; 1968), у комплексі з кортизолом що забезпечують інгібіруючий ефект гексокінази і, отже, що сприяють обмеженню залучення в енергетичний обмін глюкози. Цим механізмом, видимо, і порозумівається те, що у вогнищах псоріатичних висипань вітамін. А гнітить синтез ДНК (Amdr, Freedberg,