Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент







Пневмоконіоз — хронічне захворювання легенів, яке розвивається внаслідок тривалого вдихання та відкладання в легенях пилу і характери зується розвитком дифузного фіброзу

Пневмоконіоз — хронічне захворювання легенів, яке розвивається внаслідок тривалого вдихання та відкладання в легенях пилу і характеризується розвитком дифузного фіброзу. На сьогодні існує більш точне визначення, відповідно до якого пневмоконіоз — це хронічний дифузний пневмоніт, що є наслідком вдихання виробничого пилу та характеризується розвитком фіброзу легенів.

Класифікація

1. Силікоз — пневмоконіоз, зумовлений впливом пилу, який містить вільний силіцію (IV) оксид.

2. Силікатози — пневмоконіози (каоліноз, азбестоз, талькоз, олівіноз, цементний, слюдяний пневмоконіози тощо), які розвиваються внаслідок дії пилу мінералів, що містять силіцію (IV) оксид у зв'язаному стані з різними елементами: алюмінієм, магнієм, залізом, кальцієм тощо.

3. Карбоконіози — пневмоконіози, які є наслідком дії вуглеводневого пилу: кам'яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітоз, сажовий пневмоконіоз тощо).

4. Металоконіози — пневмоконіози, зумовлені дією пилу металів: заліза, алюмінію, олова, марганцю тощо (сидероз, алюміноз, станоз, манганоконіоз тощо).

5. Пневмоконіози від дії змішаного пилу.

5.1. Пневмоконіози, зумовлені дією пилу, який має в своєму складі значну кількість вільного силіцію (IV) оксиду (від 10 % і більше), наприклад антракосилікоз, сидеросилікоз, силікосилікатоз.

5.2. Пневмоконіози, зумовлені впливом змішаного пилу, який не має в своєму складі вільного силіцію (IV) оксиду або з малим його вмістом (до 5—10 %), наприклад пневмоконіоз електро-зварювальників, шліфувальників.

6. Пневмоконіози від дії органічного пилу:

бісиноз (від пилу бавовни та льону), багасоз (від пилу цукрової тростини) тощо.

Силікоз

Силікоз — пневмоконіоз, який розвинувся внаслідок вдихання пилу вільного силіцію (IV) оксиду. Це найпоширеніша форма пневмоконіозу, перебіг якої особливо обтяжений. Захворювання набуло значного поширення з кінця XIX ст., головним чином у зв'язку з розвитком гірничорудної промисловості та машинобуду-вання, де в процесі виробництва створюється пил, який містить вільний силіцію (IV) оксид.

Найчастіше силікоз зустрічається:

1) в гірничорудній промисловості — в осіб, які добувають золото, олово, мідь, вольфрам та інші корисні копалини, що залягають у породі, що містить кварц (бурильники, прохідники, робітники прохідницьких бригад); у машинобудівній промисловості у робітників ливарних цехів (обрубники, земледіли, вибивальники);

2) на виробництві вогнетривких і керамічних матеріалів — у робітників, зайнятих виготовленням динасу, шамоту та інших вогнетривких виробів, а також ремонтом промислових печей та на іншими операціями у металургійній промисловості;

3) у прохідників тунелів, у робітників зайнятих розмелом піску, обробкою і переробкою кварцу, граніту та інших порід, які містять вільний силіцію (IV) оксид.

Зміни в легенях внаслідок дії пилу настають, як правило, після тривалої роботи. Розвиток захворювання залежить від кількості пилу, який потрапив в організм, вмісту в ньому вільного силіцію (IV) оксиду, а також схильності організму до захворювання. Останнє має велике значення, зважаючи на той факт, що не всі робітники, які вдихають кварцовий пил, за однакових умов праці захворюють на силікоз.

Патогенез. Механізм виникнення і розвитку силікозу дуже складний і повністю не розкритий. Якщо розглядати це питання в історичному аспекті, то треба перш за все сказати про так звану механічну теорію виникнення і розвитку фіброзного процесу в легенях. Розробники цієї теорії надавали виключного значення в розвиткові фіброзного процесу твердості і формі пилових частинок, зокрема кварцу. З точки зору прихильників цієї теорії, фіброзні зміни в легенях є результатом механічного подразнення, мікротравматизації легеневої тканини. Згодом її заперечили, хоча й сьогодні певного значення надають механічному фактору в розвиткові пилового пневмосклерозу.

На зміну механічній прийшла токсико-хімічна теорія, яка пояснювала розвиток силікотичного фіброзу токсичною дією на легеневу тканину силікатної кислоти, що є продуктом поступового розчинення кремнезему.

У подальшому було запропоновано багато гіпотез щодо механізму виникнення і розвитку фіброзу (інфекційна, п'єзоелектрична), які не одержали належної підтримки.

На сьогодні найпоширенішими є дві теорії: колоїдно-адсорбна та імунологічна.

Клініка. Хворі на силікоз в основному скаржаться на біль у грудній клітці, задишку, кашель.

Скарги на відчуття поколювання в грудній клітці, переважно в ділянці лопаток і під лопатками, мають на ранніх стадіях силікозу непостійний характер. Клінічний характер больових відчуттів свідчить про плевральне їх походження, подразнення, мікротравматизацію плеври і розвиток у ній сполучнотканинної реакції на депонований пил. У міру розвитку силікотичного процесу утворюються спайки нутрощевої плеври, склероз субплевральної тканини, що заважає вільному вирівнюванню легеневої тканини і зумовлює відчуття болю.

Задишку вважають одним із провідних симптомів силікозу. Скарги на неї з'являються уже на ранніх стадіях силікозу, спочатку під час роботи, що свідчить про приховану дихальну недостатність. Лише на пізній стадії захворювання задишка турбує хворих навіть під час незначного фізичного навантаження і дуже рідко — у стані спокою (ускладнені форми силікозу). Задишка зумовлена багатьма механізмами: на початкових стадіях, мабуть, не можна виключити рефлекторний спазм дрібних бронхів і бронхіол; надалі посилення задишки пояснюють прогресуючим фіброзом і емфіземою, які обмежують дихальну поверхню легенів, а також приєднанням серцево-судинної недостатності

Кашель, сухий, або з невеликою кількістю слизистого в'язкого мокротиння починає турбувати хворих на силікоз також на початковій стадії захворювання. В легенях при цьому можна прослуховувати на фоні везикулярного або жорсткого дихання розсіяні сухі хрипи, іноді дрібнопухирчасті або субкрепітаційні хрипи на невеликій ділянці нижнього краю легенів. Ці аускультативні дані відповідають виникненню в бронховому дереві первинної катаральної реакції на пил, яка може поширюватися від трахеї до найменших бронхів і бронхіол.

У подальшому (II і III стадії захворювання) сухі хрипи то прослуховуються, то ні.

Таким чином, проникнення кварцового пилу в бронхи вже в ранній термін призводить до катаральної реакції в


Сторінки: 1 2 3