Ускладненнями коарктації аорти є серцева недостатність, аневризма аорти та її гілок із загрозою розриву, септич-ний ендокардит.

У клініках серцево-судинної хірургії найчастіше здійснюють резекцію ділянки коарктації з накладанням анастомозу "кі-нець у кінець". Рідше вдаються до плас-тики латкою з підключичної артерії, про-тезування аорти судинним протезом або істмопластики перешийка аорти латкою.

Дефект міжшлуночкової перегородки (ventricular septa defect), за статистич-ними даними, становить від 15—20 до 41,4 % від числа усіх природжених вад серця (М.М.Амосов, Я.А.Бендет, 1983; В.І.Бураковський та співавт., 1984).

Виділяють кілька анатомічних варіан-тів цієї вади: 1) дефекти мембранозної частини перегородки; 2) дефекти м'язо-вої перегородки; 3) відсутність міжшлу-ночкової перегородки.

Клініка. У дітей грудного та раннього віку відзначаються виражена задишка, декомпенсація кровообігу у великому колі, схильність до рецидивуючої пнев-монії та інших захворювань органів ди-хання. Діти відстають у розвиткові. Ле-тальність на 1-му році життя становить 8—11 % (В.І.Бураковський і співавт., 1984). Багато дітей помирає в ранньому віці від інтеркурентних захворювань, що приєднуються.

У разі адаптації до порушень гемодинаміки загальний стан хворих поліпшу-ється, зменшується задишка. Проте від-значається відставання у фізичному розвиткові. У міру збільшення тиску в легеневій артерії загальний стан гіршає, задишка посилюється, з'являються ціа-ноз і поліцитемія внаслідок серцево-ле-геневої недостатності, що розвивається.

На ЕКГ виявляють ознаки гіпертро-фії лівого шлуночка. У міру підвищен-ня тиску в правих відділах серця та ма-лому колі кровообігу розвивається гі-пертрофія м'язів і правого шлуночка. На ФКГ фіксується типовий середньо- та високоамплітудний пансистолічний шум, що починається після І тону, за-кінчується в 2-й половині систоли й зливається з II тоном. У разі підвищення тиску в малому колі пік шуму (мак-симальні осциляції) припадає на 1-шу половину систоли або середину її. Харак-терний інтервал між систолічним шумом і II тоном, що є непрямим свідченням гі-пертензії в малому колі кровообігу. Ам-плітуда II тону на основі серця збільше-на, і інтервал між його компонентами зменшується. Іноді визначають шум ле-геневого викиду.

Під час рентгенологічного досліджен-ня виявляють значне збільшення серце-вої тіні в поперечнику та зміну її конфі-гурації. Талія серця згладжена, дуга леге-невої артерії випинається, іноді пульсує, передсердно-судинний кут зміщений вгору. Верхівка серця занурена в тінь ді-афрагми. Посилений судинний малюнок легень. Під час ехокардіографічного дослідження відзначають дефектний отвір, а також непрямі ознаки (збільшення розмірів порожнини лівого шлуночка та лівого передсердя, підви-щення амплітуди руху стінок лівого шлуночка й передньої стулки лівого передсердно-шлуночкового клапана). У разі збільшення систолічного тиску в легеневій артерії спостерігається дила-тація порожнини правого шлуночка, гі-пертрофія міокарда його передньої стінки. Невеликі дефекти виявити важ-ко або навіть неможливо.

У разі невеликого дефекту міжшлуночкової перегородки без серцевої не-достатності й легеневої гіпертензії до хірургічного лікування в дитячому віці не вдаються. Діти мають перебувати на диспансерному обліку та періодично обстежуватись у зв'язку з необхідністю оцінки порушень гемодинаміки та сво-єчасної діагностики ускладнень.

Дітям першого року життя, у яких серцева недостатність не піддається ме-дикаментозній терапії, показана паліативна операція Альберта — Мюллера — звуження легеневої артерії, що зменшує гіперволемію в малому колі кровообігу.

Ушивають дефект міжшлуночкової перегородки в умовах штучного крово-обігу через розріз стінки правого шлу-ночка або правого передсердя. Дефект діаметром менш ніж 1 см ушивають ок-ремими матрацними швами. Якщо він становить 1,5 см і більше, то наклада-ють латку із судинного протеза. Дефект міжпередсердної перегородки (Atrium septum defect) становить 3,3— 21 % від числа усіх природжених вад серця (Ф.М.Ромашев, 1965; В.І.Бураковський та співавт., 1975). Залежно від ана-томічних особливостей розрізняють такі види цього дефекту: 1) первинний; 2) вторинний; 3) відкрите овальне вікно; 4) цілковита відсутність між-передсердної перегородки.

Первинний дефект виникає внаслідок незаростання первинного отвору, кот-рий розташовується в нижній частині перегородки безпосередньо над отвора-ми передсердно-шлуночкових клапанів. Він часто поєднується з розщепленням септальних стулок цих клапанів і су-проводжується їхньою недостатністю. Первинні дефекти, як правило, мають невеликі розміри (3—5 см); разом із ни-ми спостерігаються виражені порушен-ня гемодинаміки. При невеликих де-фектах симптоматика маловиражена, і такі вади часто не виявляються.

Вторинний дефект міжпередсердної перегородки виникає у разі збереження вторинного отвору. Він розташовується в центральній або задньоверхній части-ні перегородки.

Клініка. Протягом перших місяців і 1-го року життя дефект міжпередсердної перегородки позначається на розвитко-ві дитини (відставання, гіпотрофія). Ді-ти частіше хворіють на ГРВІ. Періодич-но може з'являтися ціаноз, особливо в умовах неспокою. Діти старшого віку скаржаться на задишку, серцебиття, втом-люваність. У разі легеневої гіпертензії та серцевої недостатності спостерігаєть-ся ціаноз губів і шкіри. При аускульта-ції в дітей з вторинним дефектом між-передсердної перегородки визначається систолічний шум у II—III міжребер'ї біля лівого краю груднини. Виникнен-ня шуму не пов'язане з проходженням крові крізь дефектний отвір. Вважають, що він виникає внаслідок швидкого надходження крові в розширений стов-бур легеневої артерії через порівняно вузький правий отвір. Спостерігається посилення та розщеплення II тону, причому може відзначатися фіксоване, тобто не залежне від фаз дихання, роз-щеплення. На ФКГ реєструють середньоамплітудний (частіше) або високо-амплітудний систолічний шум з епіцен-тром у II—III міжребер'ї зліва від груднини. Шум