ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ

Інфекційний ендокардит — це інфек-ційне захворювання ендокарда. Збуд-ник локалізується на клапанах серця, рідше — на пристінковому ендокарді, при цьому, як правило, розвиваються бактеріемія та ураження різних органів та систем. Інфекційний ендокардит мо-же супроводжувати не тільки хвороби серця та судин (ревматизм, природжені та набуті вади серця, аномалії розвитку хордально-клапанного апарату), але й різноманітні інфекційні та аутоімунні хвороби, неопластичні процеси тощо.

Традиційно ендокардит розглядають як прояв або ускладнення основного захворювання, що призводить до прог-ресування застійної серцевої недостат-ності переважно за лівошлуночковим типом. За останні роки частота випад-ків захворювання на інфекційний ендо-кардит у дітей збільшилась у 2 рази по-рівняно з періодом 50—60-х років. Хлоп-чики хворіють на ендокардит у 2—3 рази частіше, ніж дівчатка. Описано ви-падки природжених ендокардитів, що розвинулися внаслідок внутрішньоутробного інфікування плода.

Клінічна картина інфекційного ендо-кардиту залежить від збудника. Хоча б-гемолітичний стрептокок звичайно при-зводить до розвитку підгострого бакте-ріального ендокардиту, а золотистий — до гострого ендокардиту, кожний зі збуд-ників може бути етіологічним фактором як гострого, так і підгострого інфекцій-ного ендокардиту. Найважчий клінічний перебіг має ендокардит, спричинений стафілококом. Пневмококовий ендокар-дит виникає у дітей, які захворіли на ме-нінгіт чи пневмонію. Ентерококовий ен-докардит часто виникає після оператив-них втручань на сечовідвідних шляхах.

Клінічні прояви інфекційного ендо-кардиту обумовлені інфекційним про-цесом, який уражає клапани серця, призводить до тромбоемболій у різних органах, що в свою чергу сприяє поши-ренню інфекції та виникненню мікро- абсцесів. Поява ЦІК та інші імуноло-гічні порушення призводять до ура-ження серця (міокардит), нирок (неф-рит), печінки (гепатит), судин (васку-літ) та головного мозку (менінгіт або інфаркт).

Розгорнута клінічна картина включає такі прояви: гарячку чи субфебрилітет із пропасницею, швидку втомлюваність, важку інтоксикацію, слабкість, зміни кінцевих фаланг пальців у вигляді ба-рабанних паличок та нігтів за типом го-динникових скелець, неінтенсивну кардіалгію, артралгію, тахікардію, органічні діастолічний та систолічний шуми (за-лежно від ураженого клапана), ознаки тромбоемболії (гематурія, гострий аб-домінальний біль, біль у серці, петехії, парези), зміщення меж тупості серця, анемізацію, крововиливи, кардіо-, спленомегалію, артрит, ознаки серцевої та, можливо, ниркової недостатності, інші ознаки сепсису.

У крові виявляють збільшення ШОЕ, можливі лейкоцитоз, зсув лейкоцитар-ної формули вліво. У сечі виявляють мікрогематурію. Можливі зміни протеїнограми зі збільшенням рівня а2-глобулінів.

На ЕКГ реєструють ознаки гіпертрофії та перевантаження відділів серця, пору-шення процесів реполяризації, ритму та провідності тощо. Під час фонокардіо-графії визначають гучність серцевих то-нів, наявність та характер додаткових феноменів (шумів).

Рентгенографія допомагає в діагнос-тиці венозної гіпертензії, кардіомегалії, набряку легень.

Лікування. При внутрішньосудинних шфекціях слід призначати антибактеріа-льні препарати в дозах, достатніх для бактерицидної дії, оскільки ендокардіальні вегетації захищають мікроорганіз-ми від нейтрофілів і антитіл, оточуючи їх фібрином та агрегантами з тромбоци-тів. Спочатку застосовують комбінацію пеніциліну з гентаміцином, при стафі-лококовій інфекції — ванкоміцину з гентаміцином.

Антибіотики вводять внутрішньовен-но у великих дозах. Для оцінки адекватності терапії визначають чутливість збудника до антибіотика. Можна також проводити сироватковий бактерицидний тест Шліхтера, дозу ан-тибіотиків підбирають до досягнення сироваткового бактерицидного титру, якнайменш 1:8 за патогенним мікроор-ганізмом.

Тривалість антибактеріальної терапії становить не менш ніж 4—6 тиж, а за показаннями (наприклад, при стафіло-коковому ендокардиті) від 2 до 10 міс.

При неефективності медикаментозної терапії проводять хірургічне лікування (з метою усунення вегетацій, заміни клапанів). Багато хворих (з повторни-ми емболіями, артеріовенозними норицями, інфікованими протезами клапа-нів) потребують кардіохірургічного втручання ще до того, як інфекція буде ліквідована. Ранньої кардіохірургічної корекції потребують також хворі, у яких інфекційний ендокардит призвів до значного ураження клапанів (аор-тального або мітрального) і застійної серцевої недостатності. Проводять антикоагулянтну терапію.

Гепарин призначають по 100—200 ОД/кг маси тіла парентерально за схемою під контролем згортання крові.

Кортикостероїдну терапію проводять при алергічних ускладненнях та вкрай важкому перебігу інфекційного ендо-кардиту. Доза преднізолону не повинна перевищувати 0,5 мг/кг на добу, препа-рат вводять парентерально.

Доцільно застосовувати нестероїдні протизапальні засоби (індометацин — по 2-2,5 мг/кг на добу або диклофенак- нат-рій 2—3 мг/кг на добу всередину).

Лікування лівошлуночкової серцевої недостатності складне і здійснюється за схемами, що наведені в розділі "Серцева недостатність". Застосування серцевих глікозидів небезпечно, оскільки їх пози-тивна інотропна дія може призвести до відриву вегетацій та тромбоемболії.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит — фіброзне, серозне, гній-не або геморагічне запалення вісцераль-ного або парієтального листків пери-карда. У дітей перикардит розвивається рідко, здебільшого вторинно як усклад-нення основного захворювання.

Клініка. Спостерігаються симптоми, по-в'язані з основним захворю-ванням, і зумовлені ураженням самого перикарда Гострий сухий (фіброзний) перикар-дит розвивається найчастіше у дітей, старших 3 років, на фоні вірусної чи бактеріальної інфекції. З'являється різ-ної інтенсивності біль у ділянці серця. Це один з основних симптомів сухого перикардиту. Біль постійний, може бу-ти дуже інтенсивним, або тупим. Лока-лізується за грудниною, не має нападоподібного характеру, іррадіює не в ліву руку, а частіше вправо і вниз у надче-ревну ділянку. Біль посилюється під час вдиху та зміни положення тіла. У дітей раннього віку виявити біль важко. Ознаками хвороби можуть бути неспо-кій, блідість, тахікардія, тахіпное, інко-ли — біль у животі, блювання. Інтенсив-ність болю зменшується у міру накопи-чення рідини в порожнині перикарда. Біль зменшується у положенні сидячи з нахилом голови вперед, у колінно-лік-тьовому положенні. Друга важлива оз-нака сухого перикардиту — шум тертя перикарда. Його вислуховують у ділян-ці серця вздовж лівого краю груднини на рівні третього—четвертого міжребер'я. Шум обмежений, непостійний, нагадує хрускіт снігу. За характером він мо-же бути ніжним ("шелестіння шовку") або грубим, дряпаючим ("рипіння підо-шов", "хрускіт снігу під ногами"). Шум тертя може зникнути дуже швидко або через кілька годин, а може зберігатися