При сухому перикардиті дані лабора-торного і рентгенологічного дослідження малоінформативні. На ФКГ реєструють перикардіальний шум під час систоли, мезо- і протодіастоли (трифазний), а також під час систоли та діастоли (двофазний). На ЕхоКГ виявляють ехонегативний простір, що розділяє перикард і епікард. Закінчується перикардит одуженням або утворенням спайок.

За наявності серозного ексудату пери-кардит називають ексудативним або се-розним, випітним. Він розвивається або після сухого перикардиту, або одразу, як випітний. Рідина в порожнині перикарда накопичується швидко або поступово. Стан дитини важкий. Вона неспокійна, скаржиться на біль у ділянці серця та в животі, нудоту, блювання. Різко посилює-ться задишка, виникає сухий кашель, шийні судини набухають. Хворий займає вимушене положення (сидячи або напівсидячи). Діти неспокійні, відчувають страх. Може бути ціаноз шкіри та слизо-вих оболонок, іноді з'являються дисфагії. Верхівковий поштовх не визначається або ослаблений і при цьому зміщується впра-во та вгору. Міжреберні проміжки над ді-лянкою серця згладжуються. Межі серця розширені в усі боки і ступінь їх зміщення

Лікування гострого перикардиту по-винно бути комплексним з урахуванням етіології та патогенезу захворювання, а також характеру, темпів утворення та кількості ексудату. Важливе значення має лікування основного захворювання. Необхідне як терапевтичне, так і хірургіч-не лікування. Адекватне лікування слід розпочати якомога раніше, дуже важливо організувати догляд, харчування, режим. Проводять оксигенотерапію.

Призначають суворий постільний ре-жим. Слід забезпечити повний фізич-ний та психічний спокій. Харчування повинно бути повноцінним, адекват-ним. Обмежують вживання солі.

При гострому перикардиті вірусно-бак-теріальної або бактеріальної етіології призначають антибіотики. Хворим на гнійний перикардит антибіотики вводять внутрішньовенно та через дренаж Одно-часно застосовують десенсибілізувальні препарати (антигістамінні, саліцилати). Хворим на туберкульозний перикардит проводять специфічне лікування. Дітям з неінфекційним (асептичним) перикарди-том показані глюкокортикоїди, які при-значають короткими курсами.

За наявності серцевої недостатності, що пов'язана з ураженням міокарда, показані серцеві глікозиди. їх застосовують за ме-тодом повільно-швидкого, а в разі хроніч-ної недостатності кровообігу — повільно-го насичення; у подальшому переходять на підтримувальні дози. У хворих з ве-ликою кількістю випоту використання серцевих глікозидів недоцільне.

Призначають дезінтоксикаційну та інфузійну терапію, спрямовану на ліквідацію білкового дисбалансу, яку треба проводити під контролем діурезу, цен-трального венозного тиску.

Показана симптоматична терапія (се-дативні препарати та ін.).

При гнійно-септичному перикардиті проводять імунотерапію.

Хворим на ексудативний перикардит показане хірургічне лікування — пункція перикарда із встановленням мікродренажу через голку.

Лікування хронічних перикардитів комп-лексне. Проводять терапію основного зах-ворювання (ДХСТ, ревматизму, ревмато-їдного артриту, туберкульозу та ін.), при-значають симптоматичні засоби. За наявності ексудату показана пункція пе-рикарда При констриктивному перикар-диті необхідне хірургічне лікування — ви-далення рубцево-зміненого перикарда (субтотальна перикардектомія.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцева недостатність — неспромож-ність серця забезпечувати кровообіг на рівні, що відповідає метаболічним потре-бам організму. Це мультифакгорне захво-рювання, при якому первинне порушення функції серця спричинює цілу низку гемодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримування кровообігу відповідно до потреб організму, або ж проявляється не-спроможністю серця перевести венозний приплив у адекватний серцевий викид, внаслідок чого серце не забезпечує органи і тканини необхідною кількістю крові за наявності нормального або збільшеного венозного повернення.

ГОСТРА ЛІВОШЛУНОЧКОВА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Основними причинами розвитку го-строї лівошлуночкової серцевої недос-татності є хвороби міокарда (гострий міокардит, природжений кардит, кардіо-міопатії, гострий ревмокардит тощо).

Клініка. Спостерігаються різка блідість шкірних покривів (вазоконстрикція пе-риферичних судин), тахікардія, пульс ниткоподібний. Задишка у разі лівошлуночкової серцевої недостатності характе-ризується прискоренням дихання без помітних змін його глибини та ритму. Задишка серцевого походження, як правило, інспіраторна, проте в разі лівошлуночкової серцевої недостатності приєднується також експіраторний ком-понент.

Під час перкусії виявляють збільшен-ня розмірів серця за рахунок лівого шлуночка (зсув лівої межі серця), що підтверджується результатами ехокар-діографії та рентгенологічного дослід-ження. При аускультації тони серця різко ослаблені, а над верхівкою І тон не вислуховується зовсім. Зникнення його є результатом ослаблення м'язово-го і клапанного компонентів тону, це пов'язане з ослабленням скоротливої спроможності міокарда, значним збіль-шенням порожнини лівого шлуночка та розтягненням фіброзного кільця лівого передсердно-шлуночкового отвору. Поя-ва систолічного шуму з епіцентром над верхівкою серця пов'язана з розвит-ком відносної недостатності лівого пе-редсердно-шлуночкового клапана. Від-значається акцент II тону над основою серця. Як правило, вислуховується протодіастолічний (шлуночковий) ритм га-лопу, спричинений виникненням III тону на початку діастоли. Патологічний ритм галопу розвивається в той мо-мент, коли кров швидко надходить у збільшений лівий шлуночок, скоротли-ва спроможність якого значно знижена. Клінічний досвід свідчить, що поява у дітей 1-го року життя НІ тону зви-чайно пов'язана з розвитком міокарди-ту. Фізіологічний III тон трапляється у дітей старшого віку (5—10 років і стар-ших), він вислуховується тільки в го-ризонтальному положенні тіла та зни-кає у вертикальному. Важливою ди-ференціально-діагностичною ознакою функціональної природи III тону є за-лежність його появи й зникнення від фаз дихання.

Для цього виду серцевої недостатнос-ті характерне підвищення ОЦК, зумов-лене такими чинниками: 1) переміщен-ням рідини з інтерстиціального просто-ру (зниження гідростатичного тиску); 2) викидом додаткового об'єму крові з депо; 3) підвищенням реабсорбції нат-рію та води в проксимальних відділах ниркових канальців. Підвищення ОЦК до певної міри можна розглядати як за-хисний компенсаторний механізм, що виникає у відповідь на недостатній ви-кид крові з лівого шлуночка. Разом