На ЕКГ реєструються ознаки гіпер-трофії, дилатації та перевантаження лі-вих відділів серця.

У міру зниження скоротливої спромож-ності лівого шлуночка в ньому збільшує-ться залишковий діастолічний об'єм крові та підвищується тиск. Подальше прогресу-вання хронічної лівошлуночкової серцевої недостатності призводить до збільшен-ня діастолічного об'єму крові та підви-щення тиску в лівому передсерді.

Хронічна правошлуночкова серцева недостатність. Найбільш частими при-чинами її розвитку є: 1. Природжені вади серця, які супроводжуються переванта-женням правих його відділів (стеноз ле-геневої артерії, атрезія правого передсердно-шлуночкового клапана, аномалія Ебштейна та ін.). 2. Первинна легенева гіпертензія. 3. Хронічні захворювання ор-ганів дихання (муковісцидоз, дифузний інтерстиціальний фіброз легень тощо). 4. Численні тромбоемболії в системі ле-геневої артерії.

Ранні прояви хронічної правошлуночкової серцевої недостатності — за-дишка, ціаноз, вираженість яких зале-жить від основного захворювання, що спричинило розвиток серцевої недос-татності

При хронічній правошлуночковій сер-цевій недостатності часто виникає ка-шель в осіб з хронічними захворювання-ми органів дихання. Окрім того, хворим з легенево-серцевою недостатністю зруч-ніше лежати в ліжку без піднятого узго-лів'я.

Аускультативна та рентгенологічна картина визначається основним захво-рюванням. Поряд із симптоматикою ва-ди серця відзначають акцент II тону над легеневою артерією, можливе роз-щеплення цього тону. Над мечоподіб-ним відростком вислуховується ритм галопу внаслідок появи III правошлуночкового та IV передсердного тону, що свідчить про перевантаження і зниження скоротливої спроможності міокарда пра-вих відділів серця. Над мечоподібним від-ростком можна почути систолічний шум, виникнення якого пов'язане з віднос-ною недостатністю правого передсердно-шлуночкового клапана; посилюється він на висоті вдиху (симптом Рівера—Крр-валла).

На ЕКГ фіксуються ознаки гіпертро-фії та перевантаження правих відділів серця. Важливою діагностичною озна-кою є стійке підвищення ЦВТ.

У разі хронічної правошлуночкової серцевої недостатності відзначається збільшення печінки. При цьому спочатку збільшується ліва частка, а згодом і пра-ва. Застійна печінка, як правило, м'яка, поверхня її рівна, край заокруглений. Під час пальпації може спостерігатися поси-лення набухання шийних вен (симптом Плеша).

Одна з типових ознак порушення припливу венозної крові до правих від-ділів серця — набухання шийних вен, що зменшується при переході у верти-кальне положення (це пов'язане зі зменшенням припливу крові до цих відділів).

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Терапія хронічної серцевої недостат-ності включає лікування основного за-хворювання, що призвело до розвитку серцевої недостатності (хірургічна ко-рекція ПВС, протизапальна терапія при кардитах, антиаритмічна терапія при серцевих дизритміях тощо), та патоге-нетичну терапію (серцеві глікозиди, ін-гібітори ангіотензинперетворювального ферменту, діуретики, кардіометаболіти тощо).

Серцеві глікозиди підвищують ско-ротливу спроможність міокарда без по-мітного збільшення споживання кисню (завдяки уповільненню серцевих скоро-чень), стимулюють анаеробний обмін, збільшують швидкість тканинного ди-хання, нормалізують утворення АТФ, поліпшують використання багатих на енергію фосфатів.

Випускаються різні серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин, дигітоксин, ізоланід тощо). Найдоцільнішим є пероральне застосування дигоксину (повільне чи помірно швидке насичення організму), у подальшому переходять на підтримувальні дози, що призначають протягом тривалого терміну.

Серцеві глікозиди призначають інди-відуально з урахуванням переносності, сили дії, ступеня кумуляції, різниці між терапевтичною і токсичною дозами, вираженості порушень гемодинаміки, ста-ну серцево-судинної системи та інших внутрішніх органів (передусім нирок).

Дозування серцевих глікозидів залеж-но від віку дитини є одним з найважли-віших питань.

Слід пам'ятати: серцеві глікозиди найбільш ефективні у разі гемодинамічної серцевої недостатності. При ізольо-ваних стенозах великих судин або їх переважанні на фоні інших вад серця застосування даних препаратів вимагає обережності у зв'язку з побічними яви-щами. Слід утримуватись від застосу-вання серцевих глікозидів у разі бради-кардії та порушень провідності.

У разі стенозу лівого передсердно-шлуночкового отвору серцеві глікозиди призначають дуже обережно, оскільки при інотропному ефекті ліве передсер-дя може виявитися нездатним подола-ти стеноз, а скоротлива спроможність правого шлуночка, посилюючись, може призвести до підвищення тиску в суди-нах малого кола кровообігу і сприяти таким чином розвиткові набряку ле-гень. Хворим з вираженим стенозом лі-вого передсердно-шлуночкового отвору дигіталізацію краще проводити підтримувальними дозами.

Велика обережність потрібна в разі призначення серцевих глікозидів хво-рим із хронічним легеневим серцем, у яких часто спостерігається підвищення тиску в легеневій артерії, зумовлене збільшенням сили скорочення правого шлуночка.

У разі виникнення дигіталісної інток-сикації рекомендують: 1. Припинити лі-кування серцевими глікозидами. 2. Поси-лити виведення препарату з організму. З цією метою призначають промивання шлунка (повторно), сольові проносні й сечогінні засоби в поєднанні з препарата-ми калію. Обов'язково враховують шлях виведення. Препарати групи строфанти-ну виводяться печінкою (до 90 %), нир-ками (10—30 %). Дигоксин і дигітоксин виділяються переважно нирками в незміненому вигляді або у вигляді глюкуронідів.

Якщо з'являються перші ознаки дигіта-лісної інтоксикації, призначають препа-рати, які прискорюють виведення серце-вих глікозидів з травного каналу, — холестерамін, холестипол, активоване вугілля. Вони мають здатність адсорбу-вати серцеві глікозиди.

Для прискорення виведення жиророз-чинних серцевих глікозидів (дигоксин, дигітоксин) призначають проносні засоби (вазелінову олію), очисну клізму. Форсований діурез, діаліз і замінне пе-реливання крові у разі важкої інтокси-кації не збільшують виведення серце-вих глікозидів, проте усувають гіперкаліємію.

Можливе застосування діуретиків, що виводять калій, зокрема фуросеміду (лазиксу). Препарат призначають орально, внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1—2 мг/кг через кожні 6—12 год, мак-симально припустима доза — не більш як 6 мг/кг на добу. Застосовують також діуретики, що зберігають калій, частіше — спіронолактон (верошпірон). Його при-значають усередину по 1,5—3,3 мг/кг на добу в 1—2 прийоми.

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту — препарати, що займа-ють провідне місце в сучасних схемах фармакотерапії серцевої недостатності. У дітей частіше використовують каптоприл (капотен).

Новонародженим його призначають по 0,01—0,05 мг/кг до 3 разів на добу, максимальна доза — 0,5 мг/кг до 4 ра-зів на добу (2 мг/кг на добу). Дітям, старшим 1 міс, каптоприл призначають по 0,15—0,3 мг/кг до 3 разів на добу, максимальна доза — б мг/кг на добу;