Вступ

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – це важке інфекційне захворювання з летальним наслідком. Нині ця хвороба стала однією з найбільш соціальних і медичних проблем у багатьох країнах світу. Провідним патогенетичним механізмом СНІД є ураження і руйнування імунної системи організму людини. Дія вірусу на імунну систему комплексна і незворотня. ВІЛ – внутрішній паразит, самотня вірусна частка, інертна і не здібна розмножуватися або чинити якусь шкоду, доки не потрапить у середину клітини. Цим пояснюються особливості розвитку ВІЛ – інфекції.

Протягом двох років (починаючи з 1981 р.) було з’ясовано загальну картину хвороби, знайдено її збудника – ВІЛ (від англ. HIV – Human immunodeficity virus – вірус імунодефіциту людини), розроблено метод аналізу крові, за допомогою якого виявляють наявність інфекції, виявлено специфічні мішені вірусу в організмі. Встановлено, що цей вірус належить до групи ретровірусів, які подібно до інших клітинних паразитів прагнуть до співіснування з організмом – хазяїном .

Вперше ВІЛ ідентифікований у 1983 р. французькими вченими на чолі з Л. Монтеньє в Пастерівському інституті (Париж). У той же час про факт відкриття вірусу, котрий спричинює СНІД, повідомили американські вчені з Національного Інституту Здоров’я на чолі з Р.Галло.

У 1986 р. у хворих – вихідців із країн Західної Африки (Сенегал, Гвінея – Бісау та ін.) було виділено вірус, подібний до вже відомого ВІЛ, але відмінний від нього, якому дали назву ВІЛ-2, а вірусу, виділеному раніше,- ВІЛ-1. У 1987 – 1988 рр. хворих на СНІД, в яких хвороба була спричинена вірусом іншого типу, було виявлено в США, Німеччині, Франції. Більшість із них чи їхні статеві партнери були вихідцями з Африки. Останнім часом носіїв ВІЛ-1 виявлено також в Україні. ВІЛ-2 тут поширений значно менше.

У 1988 р. з’явилися повідомлення про появу нового різновиду вірусу СНІД – ВІЛ-3. Його було виділено від хворих, які мешкають у Південній Америці. Цей вірус ще не достатньо вивчено.

Походження вірусу СНІД

Вивчення ретровірусів в цілому та споріднених з ВІЛ, а також еволюції їх взаємодії з організмом людини та інших приматів дає цінну інформацію про ВІЛ, а також поширює наші знання про СНІД.

Останнім часом дослідники виявили ретровіруси, споріднені з ВІЛ, у мавп і людей. Часто мавпи бувають єдиними тварнами, сприйнятливими до вірусів людини. Інколи вважать, що мавпи є природним резервуаром патогена і можуть бути джерелом інфекції людини.

Перші ретровіруси, для котрих було доведено здібність заражати організм людини, відкриті Р.Галло зі співробітниками в 1980 р. Це Т-лімфотропні віруси людини НТLV-I і HTLV-II (від англ. Human T-lymphotropic virus). Перший із них спричинює рідкісну форму Т-клітинного лейкозу, а 2-й – лімфому. Через 2 роки І. Мійосі з Університету в Коті описав подібний вірус, якого виявили в японської макаки. Цей вірус дуже споріднений із HTLV і його позначили STLV (від англ. Simian T-limphotropic virus – Т- лімфотропний вірус мавпи ).

Віруси HTLV i SТLV здібні імморталізувати, тобто робитися безсмертним, здібними до необмеженої реплікації. Після відкриття STLV фахівці провели ряд досліджень з метою оцінки поширеності його серед різних видів мавп. Виявили, що STLV заражає азіатських і африканських мавп. HTLV та STLV лише у 5% випадків мають відмінність у нуклеотидній послідовності геному. Це свідчить про те, що передача вірусу мавп людині неможлива пізніше епохи еволюцйного розвитку приматів (40 млн років тому). Вчені вважають малоймовірним те, що ретровіруси можуть зберегти таку подібність через мільйони років еволюції в організмах різних хазяїнів, які також еволюціонували. На думку Р.Галло, HTLV виник у Африці, де були заражені і люди, і мавпи. Пізніше він поширився в Новий Світ через работоргівлю, а також на південно-західні острови Японії (ще один ендемічний осередок вірусу), куди його завезли португальські торговці – мореплавці.

Дослідження вірусу, який став причиною виникнення СНІД у людини, спонукали до пошуків ВІЛ у мавп. У 1984 р. вчені Нової Англії одержали підтвердження наявності в організмі азіатської макаки вірусу, подібного до ВІЛ. В організмі інфікованої тварини є білок, подібний до білка ВІЛ. Водночас ветеринари-патологи із США повідомили про епідемію хвороби, подібної до СНІД, у мавп, яких утримували в неволі. Хвороба, котра дістала назву МСНІД – СНІД мавп, уражала тільки азіатських макак. Цю хворобу спричинює SIV (від англ. Simian immunodeficity virus).

Досліди з антитілами підтвердили велику подібність ВІЛ із SIV, а саме: вражаються ті самі клітини – Т4-лімфоцити; подібні біохімічні та біофізичні властивості білків; співпадають на 50% нуклеотидні послідовності геномів; практично не відрізняється організація структурних та регуляторних генів; клінічна картина дуже схожа і виникає на тлі розвитку імунодефіциту; тварини так само, як і люди, гинуть внаслідок випадкових інфекцій.

Паралелізм влативостей цих двох вірусів дає можливість використовувати заражені мавпи як моделі для перевірки ліків та вакцин, призначених для лікування осіб, хворих на СНІД.

Історія відкриття ВІЛ

Перші випадки захворювання на