СНІД діагностовано в 1981 р. у молодих гомосексуалістів США. Спочатку хвороба здавалася зовсім загадковою. У крові хворих виявили виснаження окремих лейкоцитів, так званих Т-лімфоцитів, а саме Т4-клітин, внаслідок чого хворі піддавалися дії патогенів, які легко подолала б здорова імунна система. Згідно з гіпотизою, що існувала на початку 80-х років, спроможність імунної системи хворого виконувати свої функції зменшується під впливом чужорідних білків, навіть білків сперми, які попадають в організм чоловіків під час гомосексуального статевого акту. Проте імовірнішим було те, що цей незрозумілий синдром мав зв’язок з якимось новим інфекційним агентом. Р.Галло висловив думку про те, що таким агентом швидше всього міг би бути ретровірус.
Пізніше вчені встановили, що збудник СНІД, як і HTLV, може передаватися під час не тільки гомосексуального, а й гетеросексуального статевого акту зі спермою, а також з кров’ю. З іншого боку, М. Ессекс з Медичної школи Гарвадського університету показав, що ретровірус котів FeLV (від англ. Feline leukemia virus – вірус лейкозу котів) є збудником раку і значно пригнічує імунну систему. Фахівці зробили висновок, що збудник СНІД – вірус споріднений з HTLV-I. Цей висновок був не зовсім правильним, але стимулював досліди, котрі привели до істини.
У Франції як тільки з’явилися перші повідомлення про таємничу хворобу сформували групу вчених під керівництвом доктора Люка Монтеньє для її вивчення. Учені вирішили дослідити тканини хворого на лімфоаденопатію (тривале збільшення лімфатичних вузлів). Це один з ранніх симптомів хвороби, котра закінчується СНІД. У січні 1983 р. в лабораторію Л. Монтеньє доставили зразок збільшеного лімфатичного вузла молодого гомосексуаліста. Цей шматок тканини подрібнили і помістили в середовище для культивування. Через 2 тиж виявили активність зворотньої транскриптази (ферменту вірусу). Перевірка нового агента на подібність з HTLV-I чи HTLV-II не дала бажаних наслідків. Але ці результати досліджень свідчили про можливість відкриття нового вірусу.
Його назвали LAV (від англ. lymphadenopathy-associated virus – вірус асоційований з лімфоаденопатією). Виділений вірус розмножувався в окремих лімфоцитах (а саме Т4-клітинах), убивав їх або пригнічував ділення цих клітин.
Розробили метод аналізу крові, за допомогою якого можна виявляти антитіла до LAV. Із тканин хворих гомосексуалістів та осіб, хворих на гемофілію (в більшості вихідців із Центральної Африки), виділили кілька варіантів LAV чи вірусів, подібних з LAV. Антитіла до LAV виявили у більшості хворих на лімфоаденопатію, але лише в деяких обстежених був СНІД. У разі збільшення числа досліджень кількість хворих на СНІД, які дали редакцію на антитіла до LAV, збільшилася і в жовтні 1983 р. досягла 40%. Тому вчені зробили висновок, що LAV є найімовірнішим збудником СНІД.
Наприкінці 1983 р. Р.Галло з колегами дослідив кілька ліній клітин, здібних підтримувати розмноження початкового агента, і досить швидко одержав реагенти для специфічного типування даного вірусу. За допомогою цих реагентів вдалося показати, що всі 48 вірусних препаратів, виділених від хворих на СНІД та осіб із груп ризику, відносяться до одного і того самого вірусу. Американські вчені назвали його HTLV-III. Це дало можливість розробити специфічний метод аналізу крові, за допомого якого HTLV-III виявлявся майже у всіх хворих на СНІД. Невдовзі було доведено, що LAV i HTLV-III є один і той самий вірус
Щоб не було плутанини з двома назвами вірусу, вірус, який є причиною виникнення СНІД, назвали ВІЛ.
У жовтні 1985 р. Л.Монтеньє аналізував зразки крові людини з хворобою, клінічна картина якої нагадувала СНІД, але ВІЛ не знайдено. Пізніше співробітники лабораторії виділили з крові цього хворого невідомий вірус та виконали ДНК-проби на ВІЛ. Новий вірус виявився близько спорідненим із ВІЛ і мав би зв’язатися з його генетичним матеріалом, але зв’язування виявилося незначним. Таким чином, стало зрозумілим, що одержаний вірус є не якимось штатом раніше виявленого збудника СНІД, а новий вірус. Його назвали
ВІЛ-2. Цей вірус більше поширений у Західній Африці, а ВІЛ-1 у Центральній Африці та інших частинах світу.
Р.Галло спільно з Теміном, виходячи з дивергенції штамів та ймовірної швидкості мутацій, виявив,що зараження людини ВІЛ розпочалося понад 20 років тому, але не раніше ніж 100 років тому. Допускають, що він існував тривалий час у невеликих ізольованих селищах Цнтральної Африки. Але у зв’язку зі зміною умов проживання, міграцією населення з віддалених районів у великі міста ВІЛ перестав існувати ізольвано. До того ж у місті ставлення до сексу інше, ніж у провінції, а також набагато частіше переливається кров.
Успіхи у вивченні ВІЛ та СНІД дійсно великі, але і білих плям у дослідженні цієї проблеми ще багато.
Засоби лікування ВІЛ-інфекції
Останнім часом життєвий цикл ВІЛ вивчено набагато глибше, ніж будь – якого іншого вірусу; це дає змогу планомірно і цілеспрямовано розробляти засоби, котрі діють у певній стадії розвитку вірусу, коли він може бути найуразливішим. У майбутньому подібні препарати матимуть важливе значення у боротьбі з ВІЛ.
Всілякий терапевтичний засіб, спрямований на боротьбу з інфекцією, незалежно від природи патогена (буде то вірус, бактерія, грибок чи найпростіші) має сприяти загибелі патогена чи припиняти його розмноження. У такому разі препарат має справляти щадний вплив на заражений організм. За наявності бактерій це досягається порівняно просто, бо за структурою та метаболізмом клітини бактерій і клітин організму ссавців дуже різняться. Наприклад, пеніцилін порушує синтез клітинної стінки бактерії, а на клітини ссавців, у котрих такастінка відсутня, він не діє.
З вірусами ситуація складніша. Вони є генетичним