Кінцева частина клубової кишки пальпується у вигляді трубки товщиною біля 1 см, гладка, не болюча, еластична, бурчить при натисканні.

Поперечно ободова кишка пальпується у вигляді циліндра товщиною біля 5 см гладка, не болюча, не бурчить, помірно щільна, легко зміщується. Велика кривизна шлунка пальпується не3 см вище пупка у вигляді не болючого, помірно щільного виступу розміщеного на хребті. Воротар палькується у вигляді циліндра помірно щільної консистенції , не болючий.

Перкусія. Над животом тимпанічний звук. Симптом флуктуації від’ємний.

Аускультація: Над кишківником прослуховуються перистальтичні шуми.

Органи дихання

Пальпація. Грудна клітка при пальпації не болюча, еластична, голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках.

Аускультація. Над легенями везикулярне дихання, побічні дихальні шуми не прослуховуються, бронхофонія, шепітна мова проводиться нечітко однаково над симетричними ділянками легень.

Перкусія. Над легенями притуплений перкуторний звук.

VII. Дані додаткових методів обстеження.

Загальний аналіз крові

Гемоглобін | 130 г/л

Еритроцити | 4,2 * 1012

Лейкоцити | 6,3 * 1012

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) | 25 мм/год

Загальний аналіз сечі

Питома вага | 1022 м/с

Реакція рН | 6,5

Лейкоцити | 12- 15 в п. з.

Епітелій плоский | 1 - 2 в п. з.

Біохімічний аналіз сироватки крові

Аспартатамінотрансфераза ( АсАТ ) | 0,19 ммоль/л

Аланінамінотрансфераза (АлАТ ) | 0,20 ммоль/л

Загальний білок | 81,5 г/л

Холестерин | 2,8 ммоль/л

Тригліцериди | 0,68 ммоль/л

в - ліпопротеїди | 3300 мг/л

Білірубін | 12,5 ммоль/л

Цукор | 4,9 ммоль/л

Креатинін | 90,5 ммоль/л

Сечивина | 4,4 ммоль/л

VIII. Клінічний діагноз з обґрунтуванням.

Скарги хворої на періодичні тривалі головні болі, головокружіння, що

супроводжуються шумом у вухах, слабість вказують на порушення

мікроциркуляції в головному мозку, що пов'язано з збільшенням системного

АТ і внаслідок цього компенсаторним звуженням судин головного мозку, що

веде до гіпоксії і збудження больових рецепторів тканини мозку (за

Кушаковським). Спазм артеріол, що викликається нейрогенними факторами

(викид адреналіну і активація симпатичної системи при стресі),

відбувається в усіх органах, в т.ч. і в нирках, що веде до активації

ренін - ангіотензин - альдостеронової системи, затримки Nа і води в

організмі, збільшення ОЦК, що приводить до вторинного рефлекторного

звуження артеріол з метою зменшення надмірної перфузії органів, затримка

Иа в міоцитах судин, збільшення чутливості останніх до пресорних

Факторів - все це веде в кінцевому результаті до склерозування і

гіалінозу резистивних судин, стабільного збільшення периферичного опору,

що спричинює гіпоксію і ішемію органів, порушенню їх функції, виникненню больової імпульсацїї ( в т.ч. з серця). Збільшений приплив крові до серця зумовлює необхідність збільшення маси (гіпертрофії) міокарда для

забезпечення адекватного викидання крові в судинне русло під час

систоли, при цьому УО крові збільшується, виникає спочатку компенсаторна

гіпертрофія, яка в подальшому може вести до невідповідності між

активністю роботи серця і кровопостачанням міокарду, ішемічної хвороби

серця і серцевої недостатності (за Сумароковим і Моісеєвим). Гіпертрофія

лівого шлуночка виявлена у хворої шляхом об'єктивного обстеження

( пальпація, перкусія, аускультація ) і підтверджена інструментальними методами діагностики ( рентгенокардіографія). При системному підвищені АТ і компенсаторному звуженні артеріол можливе завихрення току крові, пошкодження ендотеліальної вистилки судин, що полегшує проникнення в них ліпопротеїдів низької густини і веде в кінцевому результаті до розвитку атеросклерозу, що в свою чергу загрожує і до розвитку атеросклерозу, що в свою чергу загрожує тромбоемболіями, аневризмами, розривами стінок судин, крововиливами (особливо небезпечні крововиливи в головний мозок) Атеросклероз коронарних судин веде до розвитку ІХС і інфаркту міокарда. Гіпоксія органів і тканин зумовлює рефлекторне пришвидшення і поглиблення дихання, що виражається задишкою.

На основі приведених скарг і анамнезу захворювання хворої, даних об'єктивного та інструментального обстежень можна виставити діагноз гіпертонічна хвороба в II стадії (згідно класифікації, що базується на рівні і стійкості АТ - стабільне підвищення діастолічного АТ не більше 115 мм рт.ст.)

IX. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, принципи лікування

виявленого захворювання.

Етіологія. Г.Ф. Ланг і О. Л. М'ясников висунули нейрогенну теорію походження гіпертонічної хвороби. Головне її положення зводиться до визначення як головної ланки патогенезу гіпертонічної хвороби порушень вищої нервової діяльності, які виникають під впливом подразників зовнішнього середовища і призводять в остаточному підсумку до стійкого збудження вегетативних центрів регуляції кровообігу і підвищення артеріально го тиску.

Відомо, що частота випадків гіпертонічної хвороби збільшується з віком. Це пов'язано з атеросклерозом і ендокринними зсувами, які часто розвиваються в літньому віці. Атеросклероз може сприяти розвитку гіпертензії, пригнічуючи депресорний вплив барорецепторів синокаротидної зони і дуги аорти.

Роль гормональних порушень як сприятливого чинника особливо чітко виявляється у жінок у вигляді клімактеричного неврозу. При зниженні естрогенної і андрогенної функції статевих залоз спостерігається компенсаторне підвищення функції кіркової речовини надниркових залоз, що може сприяти розвитку гіпертензії у клімактеричний період. Нерідко в осіб молодого віку за наявності гіпертензії виявляється підвищення функції щитоподібної залози. Це може супроводжуватися не тільки систолічною гіпертензією властивою гіпертиреозу, а й справжньою систолодіастолічною гіпертензією.

Одержані численні дані про велику частоту гіпертонічної хвороби серед родичів хворих на артеріальну гіпертензію. Етіологічна роль сольового чинника зростає при деяких ендокринних порушеннях, зокрема, при порушенні мінералокортикоїдної функції надниркових залоз.

Значення іонів натрію як чинників, що сприяють гіпертензії, доведено спостереженнями про збільшення числа випадків гіпертонічної хвороби серед населення, яке вживає їжу з підвищеним вмістом хлориду натрію. Менш зрозумілою є роль мікроелементів в етіології гіпертонічної хвороби. Вважається, що патогенетична дія кадмію здійснюється шляхом виникнення тотальної вазоконстрикції, затримки екскреції натрію, підвищення активності реніну в плазмі крові. Антигіпертензивна дія магнію пов'язана з його здатністю знижувати чутливість судинної стінки до пресорних стимулів, а центр симпатичної нервової системи — до стресових впливів. Магній також може давати прямий судинорозширювальний ефект.

Патогенез. Висунуто уявлення про два періоди в