Період становлення хвороби характеризується, очевидно, компенсаторною за своєю природою активізацією різноманітних фізіологічних систем організму, що виникає у відповідь на перенапруження і порушення функції нервових клітин і забезпечує достатнє кровопостачання та адекватне функціонування центральної нервової системи й інших життєво важливих органів. При цьому нерідко виникає гіперкінетичний тип кровообігу, який полягає в збільшенні серцевого викиду при малозміненому загальному періодичному судинному опорі й помітному підвищенні судинного ниркового опору, що зумовлює підвищення артеріального тиску. Перший механізм збільшення серцевого викиду — це гемодинамічний феномен, який полягає в перерозподілі крові, викликаному периферичною вазоконстрикцією, із зменшенням внутрішньосудинного об'єму крові на периферії і відповідним збільшенням центрального кардіопульмонального об'єму, що призводить до підвищення венозного повороту крові до серця.

Другий механізм визначається посиленням нейрогуморальних впливів на саме серце, що призводить до підвищення його іно- і хронотропної функцій. При цьому важливу роль відіграє стимуляція адренергічних механізмів серця. Виражений іно- і хронотропний вплив справляють також

деякі гуморальні агенти і гормони ( катехоламіни, дофамін, ангіотензин II, кініни, іони кальцію, глюкагон, гормони щитоподібної залози , вазопресин, стероїди та ін.).

Значення депресорної системи нирок (ниркові простагландини, кінін-калікреїнова система нирок) при цьому слід розглядати насамперед під кутом зору її участі в адаптації ниркового кровообігу до збільшення вимог в умовах різноманітних навантажень, а також у механізмах натрійурезу і діурезу. Функціональна здатність цього місцевого адаптаційного механізму, а також інші чинники, а саме функціонування депресорних барорецепторів, забезпечують певну стабільність і адекватність ниркового кровообігу і тим самим нормалізуючий вплив на системний артеріальний тиск. Необхідно мати на увазі і можливий вплив кінінів на зміну серцевого викиду.

Підвищення активності кінінової системи нирок у період становлення гіпертонічної хвороби в умовах стимуляції симпатико-адреналової і ренін-ангіотензивної систем, очевидно, є компенсаторним і може розглядатися як реакція на артеріальну гіпертензію.

Період стабілізації гіпертонічної хвороби характеризується якісно новими гемодинамічними зсувами: поступовим падінням викиду і наростанням загального периферичного і ниркового судинного опору.

У складних взаємовідносинах між органами, що відповідають за регуляцію водно-сольового гомеостазу і артеріального тиску, характерних для періоду стабілізації і прогресування гіпертонічної хвороби, важливе місце посідає функціональний стан гіпоталамо - гіпофізарної системи з її нейросекреторною активністю, що перебуває у функціональному взаємозв'язку з ренін-ангіотензин-альдостероновою системою. Показано, що взаємодія між реніном ( ангіотензином П ) і антидіуретичним гормоном здійснюється на основі механізму зворотного зв'язку. За даними І.К.Шхвацабая (1980), антидіуретична активність крові збільшується паралельно зростанню загального периферичного опору, зменшенню об'єму

циркулюючої крові й плазми у великому та малому колі кровообігу, ударного об'єму і кінцевого діастолічного розміру серця.

Клінічні прояви. У початковий період хвороби головні скарги хворих більшою мірою стосуються розладів нервової системи, ніж основного захворювання.

Хворих часто турбує біль голови, який триває протягом багатьох годин і закінчується блюванням. Нерідко спостерігаються запаморочення і шум у вухах. Хворі часто скаржаться на швидку стомлюваність, безсоння, підвищену психічну збудливість, серцебиття, тривалий біль у ділянці серця. Раптове збліднення одного або декількох пальців може виникнути без всякої підстави.

При обстеженні хворих часто відзначають надлишкове відкладення жиру. Посилене наповнення шкірних і підшкірних судин кров'ю зумовлює забарвлення шкіри і слизових оболонок у червоний колір. Пульс на променевій артерії напружений, він не справляє враження великого.

При огляді ділянки серця можна виявити посилений верхівковий поштовх з випинанням. Наявність посиленого, зміщеного вниз верхівкового поштовху є важливою ознакою гіпертонічної хвороби. Під час пальпації іноді можна визначити пульсацію розширеної дуги аорти в яремній ямці. З розвитком недостатності серця межі серцевої тупості розширюються спочатку ліворуч, а потім праворуч. При вислуховуванні визначається акцентований II тон над аортою. Інколи на ній внаслідок відносної недостатності клапана аорти вислуховується діастолічний шум, а в разі відносної недостатності мітрального клапана вислуховується систолічний шум над верхівкою.

Аорта на рентгенівському екрані виглядає дещо розширеною і

збільшеною. На ЕКГ спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка.

Підвищується зубець Ri знижується SІІІ, який стає глибоким. У подальшому

виникають негативні або двофазні зубці Т1,ТІІ , збільшення зубця ТІІІ.

Зміни на очному дні є одним із типових симптомів гіпертонічної хвороби. У початковий період хвороби виявляють минуще звуження артерій сітківки. Надалі звуження судин набуває стійкого характеру, вони стають звивистими, нерівними, щільними.

З розвитком атеросклерозу спостерігаються втиснення артерій у вену, так названі артеріовенозні втиснення Салюса — Гвіста. Вени розширені, інколи штопороподібно покручені. Рефлексна смуга на судинах очного дна виникає внаслідок відбивання світла віл поверхні кров'яного стовпчика.

З розвитком гіалінозу або атеросклерозу щільна стінка судини сама відбиває світло. І разі відкладення в стінці невеликої кількості гіаліну і ліпідів відбиття має червонуватий відтінок (симптом "мідного дроту"), при більшому ступені відкладення — сріблястій (симптом "срібного дроту").

Нервова система хворих на гіпертонічну хворобу схильна до перезбудження. Це проявляється в посилених неадекватних реакціях емоційної збудливості, безсонні та ін. Відома схильність хворих до гіперглікемії. Спостерігається тенденція до підвищення рівня холестерину в крові.

При дослідженні крові у хворих на гіпертонічну хворобу не виявляють різких змін. Деяке збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, ретикулоцитів і еритробластів у кістковому мозку свідчить про те, що еритробластичний росток знаходиться в стані подразнення внаслідок гіпоксії кісткового мозку.

Перебіг гіпертонічної хвороби у багатьох хворих ускладнюється гіпертонічними кризами, які О.Л.М'ясников розглядав як різкі загострення захворювання. За спостереженнями Н.А.Ратнера і співавторів, кризи відзначаються у 20—34 % хворих на гіпертонічну вворобу і можуть виникати в усіх стадіях захворювання. Крім цього, трапляються випадки, коли кризи є єдиним проявом захворювання. Н.А.Ратнер пропонує умовно виділити два