см виступає з-під краю реберної дуги;
Синдром Пастернацького : від’ємний;
Нервова система. Огляд невропатолога. Патологій не виявлено.
7.Дані додаткових методів дослідження
Електрокардіографія: 12.09.09
Миготлива аритмія з ЧСС 80-85, комбінована гіпертрофія обох шлуночків.
ЕхоКС:
12.09.09
ДА | 2,2-3,4 | см | КДО | 219 | мл | Легенева гіпертензія –
57, 0 мм рт. ст.
ДЛП | 5,3 | см | КСО | 110 | мл | Тк-рег.++
КДР | 6,3 | см | УО | 109 | мл | Перикард :0,8- 0,9-1,1 см
КСР | 4,9 | см | ФВ | 43 | % | МШП д. 0,88с. 0,94 см
Тс | - | см | ПШ | 3,6 | см | ЗСЛШ д. 1,2с. 1,4 см
Тд | - | см | ЛА | 2,3 | см
Висновок: аритмія, фіброз аорти. АК з стенозом ІІ ст. рег. +, фіброз МК, концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, дифузний кардіосклероз, дилатація порожнин, легенева гіпертензія.
Лабораторні дані. Загальний аналіз крові:
10.09.09
Еритроцити :
3,4Ч1012 | НВ – 111 г/л | Лейкоцити :
5,0 Ч109 | ШОЕ – 15 мм/год
Біохімічний аналіз крові: 10.09.09
Білок крові: | 64,0 | г/л | Холестерин: | 4,9 | мМоль/л
Загальний білірубін: | 14,9 | мкМоль/л | Тригліцериди: | 0,86 | мМоль/л
АлАТ | 0,67 | мкМоль/л | б-ліпопротеїди | 4800 | мг/л
АсАТ | 0,42 | мкМоль/л | Протромбіновий індекс | 15,5-97 | %
Сулемова проба | - | - | Фібриноген | - | мг/л
Тимолова проба | - | - | Гематокрит | - | л/л
б-амілаза крові | - | - | С-реактивний білок | (-)
Цукор | 5,2 | мкМоль/л | Сіалова проба | - | -
Креатинін | - | мкМоль/л | Серомукоїд | -
Сечовина | 6,3 | мкМоль/л | Рефмофактор | (-)
Аналіз крові на RW
RW | негативна | MHI | 1,03
Загальний аналіз сечі
10.09.09
Питома вага: | 1021 | РН: | 5,5 | Лейкоцити: | 8-15 | Епітелій | 7-9
Аналіз калу на я/г: не виявлено.
Огляд невропатолога: патологій не виявлено.
8. Клінічний діагноз з обгрунтуванням
Результати об’єктивних і додаткових методів обстеження показали, що в пацієнтки присутня абсолютна невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачання вінцевими артеріями, про це свідчить їх динамічна обструкція унаслідок коронароспазму, це говорить про ІХС. Також фактором ризику встановленого захворювання послужила і артеріальна гіпертензія, на яку пацієнтка скаржилась тривалий час. Клінічною формою ІХС у пацієнтки є стенокардія ФК III, яка проявлялась тиснучим болем нападоподібного характеру, з локалізацією за грудниною.
Електрокардіографія підтвердила постійну форму миготливої аритмії з ЧСС 80-85, комбіновану гіпертрофію обох шлуночків, яка у хворої проявлялася нерівномірним серцебиттям, з посиленням при фізичних і психоемоційних навантаженнях, набряками на ногах.
Додаткові методи обстеження виявили дифузний кардіосклероз, який проявлявся – коронарною недостатністю, зниженням скоротливої функції міокарда, (задишкою, збільшенням печінки, набряками), порушенням ритму і провідності. Явні симптоми і серцевої слабкості.
Аортальний стеноз ІІ ступеня (скрита недостатність кровообігу), щодо нього то у пацієнтки відзначались: підвищена стомлюваність, задишка під час фізичних навантажень, запаморочення. Характерний типовий верхівковий поштовх, який зміщений вниз і вліво; пальпаторно він видається сильним і таким, що піднімає грудну клітку. Над аортою пальпаторно відчутне систолічне тремтіння грудної клітки, яке зникає на вдиху і з’являється на видиху. Скарги хворої з’являлись з прогресуванням звуженням отвору клапана аорти. Поряд з аускультативно-фонокардіографічними та ехокардіографічними даними присутні електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Таким чином на основі скарг хворої, додаткових методів обстеження, експериментальних досліджень кінцевий діагноз має вигляд:
ІХС. Стенокардія напруги ФК ІІІ. Кардіосклероз дифузний. Фібриляція передсердь постійна форма. Стеноз клапана аорти II ст. Аортальний стеноз II ст. Приступи ГЛШН. СН II А. Гіпертонічна хвороба ступінь II. Дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія II, ризик 3.
9.Етіологія, патогенез, клінічні прояви, принципи лікування виявленого захворювання
Ішемічна хвороба серця є складовою ширшого поняття – синдрому коронарної недостатності. Це гостра або хронічна дисфункція серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою міокарда в кисні і його постачанням (вінцевими артеріями). Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією коронарної системи внаслідок атеросклерозу вінцевих артерій, спазму, тромбозу, то таку коронарну недостатність визначають як первину, або судинну. Саме ця форма досліджена у пацієнтки. Поява на висоті дозованого фізичного навантаження болю за грудниною і (або) депресії сегмента ST на ЕКГ є маркером ІХС.
Основні етіологічні фактори ІХС:
· атеросклеротичне ураження вінцевих артерій;
· спазм вінцевих артерій;
· пристінковий, або обтуруючий тромбоз вінцевих артерій (він є результатом наявності нестабільної атеросклеротичної бляшки, яку інакше називають “активною” бляшкою).
Факторами, які провокують розвиток клінічних ознак ІХС, є фізичне навантаження та стресові емоційні й психосоціальні ситуації.
Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку задовольнити ці вимоги. Розвитку цієї невідповідності сприяють такі патогенетичні механізми:
· Органічна обструкція вінцевої артерії атеросклеротичною бляшкою (інфільтрація стінки атерогенними ліпопротеїнами, запальна інфільтрація, формування атеросклеротичної бляшки, стенозування та трамбування артерії);
· Динамічна обструкція вінцевих артерій унаслідок коронароспазму. У цій ситуації ступінь звуження просвіту залежить як від ступеня органічного ураження, так і від вираженого спазму, що становить сутність концепції “динамічного стенозу”. Під впливом спазму стеноз вінцевих артерій може зростати до критичної величини – 75%, тому й з’являється загруднинний больовий синдром. У розвитку коронароспазму найбільше значення мають метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан А2, лейкотрієни LTC4 та LTD4, серотонін), а також інші вазоконстриктори і прокоагулянти.
Простациклінсинтезувальна здатність ендотелію атеросклеротично змінених судин значно знижена, що,