Реферат

Хронічний бронхіт.

Визначення: хронічний бронхіт (ХБ) – дифузне, прогресуюче пораження бронхів, пов’язане з тривалим їх подразненням шкідливими агентами, яке характеризується запальними і склеротичними змінами в бронхіальній стінці і перибронхіальній тканині, супроводжується перебудовою секреторного апарату і гіперсекрецією слизу, проявляється постійним або періодичним кашлем з виділенням харкотиння на протязі не менше трьох місяців на рік упродовж двох чи більше років, а при ураженні дрібних бронхів – задухою і приводить до обструктивних порушень вентиляції, формування хронічного легеневого серця (А.А. Чіркін і співавтори 1993р.).

Епідеміологія. Число хворих хронічним бронхітом складає приблизно 90% від всіх, що страждають ХНЗЛ. Захворюваність ним висока, складає більше 300 випадків на 10000 жителів і кожні 10-12 років подвоюється. Смертність від хронічного бронхіту дорівнює смертності від раку легень.

Виділяють первинний і вторинний хронічний бронхіт. Під первинним хронічним бронхітом розуміють хронічний бронхіт як самостійне захворювання, не пов’язане з будь-якою іншою бронхопульмональною патологією або ураженням інших органів і системи. При первинному хронічному бронхіті має місце дифузне ураження бронхіального дерева. Вторинний хронічний бронхіт етіологічно зв’язаний з хронічними запальними захворюваннями носа, додаткових пазух носа, з хронічними обмеженими запальними захворюваннями легень, з важкими захворюваннями серця, з хронічною нирковою недостатністю. Вторинний хронічний бронхіт є локальним, рідше – дифузним.

Етіологія. Основними етіологічними факторами хронічного бронхіту є:

- активне або пасивне паління тютюну;

- інгаляційні професійні шкідливості на роботі (пил, токсичні пари, гази, кремній, кадмій); забруднення повітря навколишнього середовища;

- вроджений або набутий дефіцит б1-антитрипсину;

Інфекційний фактор вважається вторинним, приводить до загострення. У розвитку загострення ХБ на першому місці стоять пневмококи і гемофільна паличка, мікоплазма, стафілокок, гемолітичний стрептокок.

Сприяючими факторами розвитку хронічного бронхіту є порушення носового дихання, захворювання носоглотки – хронічні тонзиліти, риніти, фарингіти, синуїти, охолодження, зловживання алкоголем, проживання в забрудненій місцевості (газами, пилом, димом, парами кислот, лугів і т.д.).

Патогенез. В патогенезі хронічного бронхіту провідне значення має пошкоджуюча дія етіологічних факторів безпосередньо на бронхіальний епітелій, що приводить до порушення функції системи місцевого бронхопульмонального захисту (зниження функції миготливого епітелію, зменшення активності б1-антитрипсину, зниження продукції сурфактанту, лізоциму, інтерферону, захисного ІgА, зниження функції Т-супресорів, Т-кілерів, натуральних кілерів, альвеолярних макрофагів). Внаслідок цього розвивається – гіперкринія, дискринія, мукостаз.

Все це створює сприятливі умови для інфікування бронхіального дерева, розвитку сенсибілізації до мікробної флори, аутосенсибілізації. Повторні запальні процеси в стінці бронхів і перибронхіальних структурах викликають виражені зміни, кінцевим результатом яких є обструкція бронхів.

Основні механізми бронхіальної обструкції:

1) потовщення слизової оболонки, набряк, запальна інфільтрація; 2) гіперкринія і дискринія слизових залоз; 3) бронхоспазм; 4) фіброзно-рубцеві зміни стінок, що ведуть до стенозування, облітерації дрібних бронхів і бронхіол; 5) експіраторний колапс стінок бронхів; 6) протеолітична деструкція еластичної колагенової основи легень. 4, 5, 6 – незворотні механізми обструкції.

Морфологічний субстрат ХБ.

При гістологічному дослідженні виявляють гіпертрофію бронхіальних залоз, збільшення кількості бокаловидних клітин при різкому зменшенні війчастих, метаплазію та гіперплазію бронхіального епітелію, лімфоїдну і гранулоцитарну інфільтрації власного шару слизової оболонки. В просвіті бронхів відмічається скупчення слизу. В респіраторній зоні виявляється сітчатий пневмосклероз. Морфологічною ознакою легеневої гіпертензії є гіпертрофія гладком’язового шару артеріол, тромбоз або облітерація частини з них, облітерація капілярів, поява артеріовенозних анастомозів.

Класифікація: в МКХ Х перегляду хронічні бронхіти знаходяться в рубриці J 41-42.

J41.0 – Простий хронічний бронхіт

J41.1 – Слизисто-гнійний бронхіт

J41.8 – Змішаний простий та слизисто-гнійний хронічний бронхіт

J42 – Хронічний бронхіт не уточнений

Хронічний:

- бронхіт БДВ

- трахеїт

- трахеобронхіт

За Н.Р. Палєєвим, В.А. Ільченко, Н.Л. Царьковою (1990-1991р.) виділяють 4 основні і 2 особливі форми ХБ. В основі класифікації лежать наступні принципи: визначення характеру запального процесу, наявність або відсутність бронхіальної обструкції і ускладнень.

1. Характер запального процесу в бронхах.

1.1. Простий (катаральний) бронхіт

1.2. Гнійний бронхіт з виділенням гнійного харкотиння

1.3. Слизисто-гнійний бронхіт з виділенням слизисто-гнійного харкотиння

1.4. Особливі форми:

1.4.1. Геморагічний бронхіт з виділенням харкотиння з домішками крові

1.4.2. Фібринозний бронхіт – з виділенням дуже в’язкого харкотиння, багатого фібрином

2.Наявність або відсутність синдрому бронхіальної обструкції

2.1 Необструктивний бронхіт

2.2 Обструктивний бронхіт

3.Рівень ураження бронхіального дерева

3.1 З переважним ураженням великих бронхів (проксимальний)

3.2 З переважним ураженням дрібних бронхів і бронхіол

4.Перебіг

4.1 Латентний

4.2 З рідкими загостреннями

4.3 З частими загостреннями

4.4 Безперервно-рецидивуючий

5.Фаза

5.1 Загострення

5.2 Ремісія

6.Ускладнення

6.1 Емфізема легень

6.2 Кровохаркання

6.3 Дихальна недостатність

6.3.1 гостра

6.3.2 хронічна

6.3.3 гостра на фоні хронічної

Ступені важкості хронічної дихальної недостатності:

І ступінь - обструктивні порушення вентиляції без артеріальної гіпоксемії

ІІ ступінь – помірна артеріальна гіпоксемія (Ра О2 від 79 до 55 мм.рт.ст.)

ІІІ ступінь – виражена артеріальна гіпоксемія (Ра О2 нижче 55 мм.рт.ст.) або гіперкапнія (Ра СО2 вище 45 мм.рт.ст.)

6.4. Вторинна легенева гіпертензія

6.4.1 Транзиторна стадія

6.4.2 Стабільна стадія без недостатності кровообігу

6.4.3 Стабільна стадія з недостатністю кровообігу

Приклади формулювання діагнозу.

1. Хронічний бронхіт, необструктивний, фаза ремісії, дихальна недостатність І ступеня.

2. Хронічний гнійний бронхіт, обструктивний, фаза загострення. Дихальна недостатність ІІІ ступеня, емфізема легень, хронічне компенсоване легеневе серце. СН І.

Клініка. Основною скаргою є кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння до 100-150 мл на добу, переважно зранку. В фазі загострення хворого турбують слабість, пітливість, підвищення температури. При гнійному тривалому хронічному бронхіті можливий розвиток потовщень кінцевих фаланг (“барабанні палички”) і потовщення нігтів (“годинникове скло”). При перкусії в легенях у випадку розвитку емфіземи легень, виявляють перкуторний коробочний звук, аускультативно - жорстке дихання з подовженим видихом, сухі свистячі хрипи, різнокаліберні вологі хрипи в залежності від калібру бронхів.

Клінічні критерії обструктивного бронхіту (за Вотчалом Б.Є.)

1. Поява задишки, переважно експіраторного характеру при фізичному навантажені і при виході з теплого приміщення на холод.

2. Виділення харкотиння після тривалого і виснажливого кашлю.

3. Наявність сухих, свистячого характеру хрипів, що виникають переважно на видосі, особливо форсованому.

4. Подовження фази видиху. Наявність скритого бронхоспазму виявляється з допомогою проб з форсованим видихом (в положенні стоячи) та проби Вотчала Б.Є. (в лежачому положенні).

Зменшення ОФВ1 на 50 мл на рік і більше свідчить про прогресування хвороби (норма до 20 мл за рік).

Зворотня бронхіальна обструкція > наростає ОФВ1 на 15% після інгаляції фармпрепарату.

Лабораторні дослідження при хронічному бронхіті мало інформативні. При загостренні гнійного бронхіту можна виявити помірне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення вмісту в крові сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, 2--глобуліну (рідко), інколи поява СРБ. Харкотиння слизисте, світлого кольору, або гнійне жовтувато-зеленуватого кольору, в якому можуть виявлятися слизисто-гнійні пробки, при обструктивному бронхіті – зліпки бронхів; при мікроскопічному дослідженні гнійного харкотиння – багато нейтрофілів. При обструктивному бронхіті можуть визначатися спіралі Куршмана, в крові можливе зниження Т-лімфоцитів, в тому числі Т-супресорів.

Інструментальне дослідження.

Бронхоскопія. Бронхоскопічні критерії при ХОБ.

І ступінь: слизова бронхів блідо-рожева, покрита слиззю, не кровоточить, гребінь біфуркації трахеї гострий, хрящеві кільця рельєфні.

ІІ ступінь: слизова бронха яскраво-червоного забарвлення, потовщена, набрякла, часом кровоточива. Каріна і міжбронхіальні шпори потовщені, хрящові кільця диференціюються погано.

ІІІ ступінь: слизова оболонка трахеї і бронхів багрово-синюшна, потовщена, набрякла, легко кровоточить. Каріна трахеї потовщена, хрящові кільця не диференціюються. Устя дольових бронхів різко звужені за рахунок набряку слизової.

Рентгенологічні критерії ХБ:

1. Деформація легеневого малюнка, низьке стояння куполів діафрагми.

2. Посилення легеневого малюнку за рахунок перибронхіального пневмосклерозу.

3. Нерівномірно підвищена пневматизація легень – емфізема.

4. При формуванні легеневого серця відмічається вибухання конусу легеневої артерії, розширення прикореневих артерій з послідуючим їх конусоподібним звуженням.

При бронхографічному обстеженні бронхи ІV, V, VI, VII порядку циліндрично розширені, діаметр їх не зменшується до периферії як в нормі, дрібні бокові гілочки облітеровані, дистальні кінці бронхів сліпо обриваються (“ампутовані”). У частини хворих розширені бронхи, в окремих ділянках звужені, контури їх змінені, внутрішній контур бронхів зазубрений, архітектоніка бронхіального дерева порушена.

Зміни спірограми залежать від вираженості порушень функції зовнішнього дихання. Проявами бронхіальної обструкції є зменшення об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), індексу Тифно. Моніторинг пікової швидкості видиху (ПШВ) з допомогою пікфлоуметра надає лікареві максимальну інформацію про стан хворого, ефективність його лікування, дозволяє організовувати самоконтроль за перебігом захворювання (методику пікфлоуметрії див. додаток).

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагностика хронічного бронхіту в розгорнутій стадії хвороби не представляє труднощів, але в початковій фазі захворювання вона досить важка. Більшість пацієнтів звертаються за медичною допомогою тоді, коли у них появляється задуха, тобто симптоматика дихальної недостатності. Низка захворювань клінічно подібна до хронічного бронхіту. Їхні основні диференціально–діагностичні ознаки наведені в таблиці 1.

Лікування. Мета лікування: зниження темпів прогресування дифузного пошкодження бронхів і альвеол, що веде до наростання дихальної недостатності; зменшення частоти загострень, продовження ремісії; збільшення толерантності до фізичного навантаження та підвищення якості тривалості життя. Терапія повинна бути постійною, пожиттєвою, підтримуючою. При загостренні ХОБ, рефрактерності до лікування, необхідності проведення діагностичної і санаційної бронхоскопії, наявності ДН ІІ-ІІІ ступеня усі хворі підлягають обстеженню в спеціалізованому пульмонологічному або діагностичному відділеннях пульмонологічних центрів. Лікування хворих повинно включати:

1. Навчання пацієнтів основних принципів самоконтролю з допомогою пікфлоуметра;

2. Припинення паління тютюну;

3. Усунення дії шкідливих факторів виробництва;

4. Базисну терапію ХОБ.

І. Протизапальна антибактеріальна терапія.

При катаральному обструктивному