Реферат

Бронхіальна астма

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів(Г.Б. Федосєєв 1988р.).

Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.

1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).

2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).

3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).

4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .

5) Інтенсивні фізичні навантаження.

6) Нервово - психічні впливи.

Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І - типу (негайна, анафілаксія), зв'язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з'єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин - гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (в2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів - переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са2+. Високий вміст іонів Са2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Алергічний:

- бронхіт БДВ

- риніт з астмою

Атопічна астма

Екзогенна алергічна астма

Сінна гарячка з астмою

J45.1 – Неалергічна астма

Ідіосинкратична астма

Ендогенна неалергічна астма

J45.8 – Змішана астма

J45.9 – Астма, не уточнена

Астматичний бронхіт БДВ

Астма з пізним початком

J46 – Астматичний стан

Гостра тяжка астма

Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА: алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

1. Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс < 100, РаО2 – норма, РаСО2 < 45 мм рт. ст.

2. Середньої важкості: хворі розмовляють, воліють сидіти, звичайно збуджені, частота дихання підвищена, є участь допоміжної мускулатури, дихання свистяче, голосне, пульс Р – 100-120, РаО2 > 60 мм рт. ст, РаСО2 < 45 мм рт ст.

3. Важкий: непорушні, звичайно збуджені, частота дихання більше 30 за хв., звичайно є участь допоміжної мускулатури, голосне свистяче дихання, пульс > 120, РаО2 – < 60 мм рт ст, РаСО2 > 45 мм рт. ст.

4. Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.

Приклади формування діагнозу.

1. Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

2. Бронхіальна астма, середньоважкий персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

3. Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.

4. Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.

Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.

Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)

Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

1)

2)

3)

4)

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО2- 70 – 80 мм рт. ст. ) і гіперкапнія (РаСО2 – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки у зв’язку з гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО2 менше 35 мм рт. ст. ) і дихальний ацидоз.

Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений : артеріальна гіпоксемія (РаО2 50 – 60 мм рт. ст. ) і (РаСО2 60 – 80 мм рт. ст. ) в основному за реакцією змішаного ацидозу . Стан хворого важкий, свідомість загальмована, ціаноз, тахікардія 120 в 1 хв, АТ має тенденцію до підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше 90 мм рт. ст. , РаО2 менше 40 мм рт. ст. )

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню діагнозу БА допомагає правильно зібраний алергічний, в тому числі і генетичний анамнез, наявність супутніх захворювань