ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ
Реферат
Тромбоемболія легеневої артерії
Визначення: Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку легеневого серця, нерідко декомпенсованого (А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).
Частота цього ускладнення коливається від 4 до 14 % усіх розтинів, а прижиттєво з них діагностується лише 30% випадків.
Етіологія: Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. Умови необхідні для формування в судині тромбу є:
1)
Захворювання серцево-судинної системи ( активний ревматизм, особливо при наявності мітрального стенозу і миготливої аритмії; інфекційний ендокардит; гіпертонічна хвороба; ІХС; міокардит Абрамова – Фідлера; важкі форми неревматичних міокардитів; кардіопатії, сифілітичний мезоартрит).
2)
Тромбофлебіти вен гомілок.
3)
Генералізований септичний процес.
4)
Злоякісні новоутвори.
5)
Цукровий діабет.
6)
Обширні травми і переломи кісток.
7)
Запальні процеси в малому тазі і венах малого тазу.
8)
Системні захворювання крові (справжня поліцитемія, деякі види хронічних лейкозів).
9)
Синдром вродженої тромбофілії (вроджена тромботична хвороба), обумовлена аномаліями в системах згортання, фібринолізу, або тромбоцитарного гемостазу, а саме: а) дефіцит антитромбіну зі зниженням здатності до інактивації тромбіну і активації факторів згортання крові; б) дефіцит протеїну С зі зниженням здатності до інактивації активних факторів по стінці судин в крові і до активації фібринолізу; в) дефіцит протеїну S з відсутністю умов для оптимальної активації протеїну С; г) структурні і функціональні зміни форми прокоагулянтів (диспроконвертинемія , аномальний фібриноген); д) недостатність фібринолізу, структурна або функціональна; е) дефіцит синтезу ендотелієм судин простацикліну і підвищення внаслідок цього внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів; ж) дефекти плазменної мембрани тромбоцитів (хвороба псевдо Веллербренда).
10)
Системні хвороби сполучної тканини і системні васкуліти.
До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносять похилий вік і супутній йому атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, ожиріння, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а у жінок додатково ще вагітність і прийом протизаплідних препаратів .
Патогенез:
1. Утворення тромбу в венах нижніх кінцівок, порожнинах серця внаслідок підвищеного згортання крові і сповільнення кровотоку, відрив і попадання ембола в легеневу артерію.
2. Гострий розвиток легеневої гіпертензії (гостре легеневе серце) внаслідок внутрішньолегеневих вазовазальних рефлексів і дифузного спазму прекапілярів, підвищеного утворення в ендотелії судин тромбоксану (різко збільшує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм судин).
3. Виражена бронхоконстрикція внаслідок легенево-бронхоспастичного рефлексу і підвищеного вмісту в крові гістаміну, серотоніну.
4. Розвиток легенево-серцевого, легенево-судинного і легенево-коронарного рефлексу, що приводить до різкого зниження артеріального тиску, погіршення коронарного кровообігу.
5. Гостра дихальна недостатність.
Тромби, які утворились при перечислених вище умовах, відірвавшись від стінки вени током крові, заносяться в легеневу артерію, де застрягають в одній з її гілок. Свіжий рихлий тромбоембол лікується плазміном, яким багата легенева тканина і при цьому можливе повне відновлення кровотоку. При емболії строми суцільними тромбами розвивається локальний васкуліт з організацією тромбу і обтурацією просвіту судини. Легенево – артеріальна оклюзія частково (при смертельній ТЕЛА – повністю) блокує кровоток в малому колі, викликаючи генералізований спазм судин малого кола і бронхоспазм. В результаті розвивається гостра легенева гіпертензія, перевантаження правих відділів серця, аритмії. Різке погіршення вентиляції і перфузії легень призводить до з права наліво недостатньо оксігенованої крові. Різке падіння серцевого викиду і гіпоксемія в поєднанні з вазостатичними реакціями призводить до ішемії міокарду, головного мозку, нирок і інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА є фібриляція шлуночків, яка розвивається внаслідок гострого перевантаження правого шлуночку і ішемії міокарду. При рецидивній ТЕЛА розвивається васкулярне хронічне легеневе серце.
Класифікація:
В МКХ Х перегляду тромбоемболія легеневої артерії знаходиться під шифром 126.
126 – Легенева емболія
Включено: легеневий (а) (артерії) (вени)
- інфаркт
- тромбоемболія
- тромбоз
126.0 – Легенева емболія зі згадкою про гостре легеневе серце
Гостре легеневе серце БДВ
126.9 – Легенева емболія без згадки про гостре легеневе серце
Легенева емболія БДВ
А.В. Аншилевич, Т.А. Сорокіна, (1983) за перебігом розрізняють блискавичну ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1-5хв), гостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1 години), підгостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж кількох діб), рецидивуючу ТЕЛА (в разі рецидивів основних симптомів ТЕЛА).
В залежності від об’єму виключеного артеріального русла гостра ТЕЛА поділяється на малу (об’єм виключеного русла легеневої артерії до 25%), субмасивну (25% - 50%), масивну (51% - 75% ), смертельну (більше 75% ), які мають відповідно до ступеня важкості клінічні прояви .
В.С. Соловйов (1983) класифікує ТЕЛА за важкістю перебігу: 1 ступінь – клінічні ознаки виражені незначно, показники систолічного артеріального тиску, середнього тиску у легеневій артерії, парціальний тиск кисню та вуглекислого газу, знаходяться в межах норми, ангіографічний індекс важкості (розраховується за кількістю обтурованих гілок легеневої артерії) складає до 10;
2 ступінь – клінічно визначається страх смерті, тахікардія, гіпервентиляція, систолічний артеріальний тиск та середній тиск у легеневій артерії, знаходяться у межах норми або незначно знижені, парціальний тиск кисню нижче 80 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 35 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 10-16;
3 ступінь – клінічно визначається диспное, колапс, шок, систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт ст, середній тиск у легеневій артерії вище 30 мм рт ст, парціальний тиск кисню нижче 65 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 30 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 17-24.
Приклади формулювання діагнозу:
1. Варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок. Мала тромбоемболія легеневої артерії, підгострий перебіг. ХНК1, ДН ІІ. Кровохаркання.
2. Стан після аденомектомії передміхурової залози. Рецидивуюча мала тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Інфаркт – пневмонія нижніх часток обох легень. ХНК1, ДН ІІ.
Клініка. Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів:
1. Легенево-плевральний синдром – бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми плеврального випоту, зміни на рентгенограмі легень.
2. Кардіальний синдром – загрудинний біль, тахікардія, гіпотензія або колапс, набухання шийних вен, ціаноз, акцент ІІ тону та шуми над легеневою артерією, шум тертя перикарду, зміни на ЕКГ – ознака Мак-Джина-Уайта – S1 – Q3 – Т3, відхилення електричної вісі серця праворуч, блокада правої ніжки пучка Гіса, перевантаження правого передсердя та правого шлуночка серця.
3. Абдомінальний синдром – біль або важкість у правому підребер’ї.
4. Церебральний синдром – втрата свідомості, судоми, парези.
5. Нирковий синдром – симптоми анурії.
Ключ до діагнозу ТЕЛА полягає в постійному пошуку її симптомів у пацієнтів відповідної категорії. Вторинними ознаками ТЕЛА можуть бути підвищення температури тіла у післяопераційному періоді (особливо на 3-10 день), лихоманка в умовах ліжкового режиму, “нез’ясована” задишка, “нез’ясований” біль у грудях, мігруючі пневмонії, поява швидкоминаючого плевриту (фібринозного або ексудативного, особливо геморагічного), кровохаркання, погіршення перебігу фонових соматичних захворювань.
Клінічна підозра щодо ТЕЛА потребує лабораторного інструментального підтвердження.
Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно ЛДГ3, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі можлива невелика протеїнурія.
Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми, розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні нашарування, інфільтрація.
Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії, вентиляційно-перфузійні розлади.
Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального русла легень.
Клінічні прояви ТЕЛА залежать від ступеня важкості її .
Важка ТЕЛА (ІІІ-ІV ст.). Реєструється у 16-35 % хворих. У більшості з них в клінічній картині домінують 3-5 клінічні синдроми. Більше, як 90% випадків гостра дихальна недостатність поєднується з шоком і аритміями серця. У 42% хворих спостерігається церебральний і больовий синдроми. У 9% хворих ТЕЛА починається з втрати свідомості, судом, шоку.
Середньоважка ТЕЛА (ІІ ст.) спостерігається у 45-57%. Найбільш часто поєднуються: задуха і тахіпное (до 30-40 за хвилину), тахікардія (до 100 – 130 за хвилину), помірна артеріальна гіпоксія. Синдром гострого легеневого серця спостерігається у 20 – 30% хворих. Больовий синдром відмічається частіше, ніж при важкій формі, але виражений помірно. Біль в грудній клітці поєднується з болями в правому підребір’ї . Виражений акроціаноз. Клінічні прояви продовжуватимуться декілька днів.
Легка ТЕЛА ( І ) з рецидивним перебігом (15-27%). Клінічно мало виражена і мозаїчна, часто не розпізнається, протікає під маскою “загострення” основного захворювання. При діагностиці цієї форми необхідно враховувати наступне: повторні – немотивовані обмороки, колапси з відчуттям нестачі повітря ; пароксизмальну задуху з тахікардією; раптове виникнення почуття тиску в грудній клітці з затрудненням дихання; повторну пневмонію невиясненої етіології; швидкоминаючий плеврит; появу або посилення симптомів легеневого серця ; немотивовану лихоманку.
Виділяють 3 основних варіанти перебігу ТЕЛА: блискавичний, гострий, хронічний (рецидивний).
Блискавичний перебіг спостерігається при закупорці емболом основного стовбура або обох головних гілок артерії. При цьому наступають важкі порушення життєво важливих функцій – колапс, гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, нерідко фібриляція шлуночків. Захворювання протікає катастрофічно важко і за декілька хвилин призводить до смерті. Інфаркт легені в цих випадках розвинутись не встигає.
Гострий перебіг (30 – 35 %) відмічається при наростаючій обтурації головних гілок
