Діабетичні ангіопатії - це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз.

Мікроангіопатія проявляється потовщенням базальної мембрани капілярів, проліферацією ендотелію і відкладенням у стінці судин глікопротеїдних PAS – позитивних речовин.

Макроангіопатія не відрізняється від атеросклерозу, що зустрічається в осіб, не хворих на діабет, але вона розвивається на 10 років раніше, тобто в більш молодому віці і перебігає важче.

Мікроангіопатії виявляються на ранніх етапах розвитку ЦД. Подальше прогресування судинних уражень зумовлене порушенням гормональної регуляції, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулінових гормонів та аутоімунними процесами.

Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (за А.С.Єфімовим, 1989)

І. Мікроангіопатія:

1. Нефропатія: доклінічна стадія; пренефротична стадія; нефротична стадія; нефросклеротична стадія.

2. Ретинопатія: стадія ангіопатії сітківки; стадія простої ретинопатії; стадія проліферативної ретинопатії;

3. Мікроангіопатія нижніх кінцівок: доклінічна стадія; функціональна стадія; органічна стадія; виразково–некротична, гангренозна стадія

4. Генералізована мікроангіопатія, в тому числі мікроангіопатія шкіри, м’язів, внутрішніх органів.

ІІ. Макроангіопатія (атеросклероз):

1. Аорти і коронарних судин;

2. Церебральних судин;

3. Периферійної судин;

4. Генералізований атеросклероз.

ІІІ. Універсальна діабетична ангіопатія (поєднання мікро - і макроангіопатії).

Діабетична ретинопатія є основною причиною сліпоти, діагностується в кожного 4-5-го хворого на ЦД. Серед факторів, які впливають на частоту ретинопатії можна виділити тривалість ЦД, стан його компенсації, порушення ліпідного обміну, ураження нирок, артеріальну гіпертензію. Всі ці фактори присутні також при діабетичній нефропатії, яка виникає і прогресує разом з ретинопатією. Діабетична нефропатія спочатку проявляється мікроальбумінурією, яка через декілька років стає масивною , викликаючи нефротичний синдром з периферійними набряками і гіпертензією, а в нефросклеротичній стадії ускладнюється хронічною нирковою недостатністю, тобто синдромом Кіммельстиль – Уїлсона. Уремія виникає в середньому через 3 – 4 роки після появи азотемії.

Ангіопатії нижніх кінцівок завершуються глибокими трофічними порушеннями, розвитком виразок і гангрени. Компенсація ЦД гальмує розвиток ангіопатій і запобігає інвалідизації хворих.

У хворих на ЦД нерідко виникає ураження серця – діабетична кардіопатія. Під цим терміном об’єднують коронарний склероз, автономну діабетичну нейропатію та кардіоміопатію, яка виникає в результаті патології дрібних судин. Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при ЦД: коронарогенну (ІХС) і некоронарогенну (діабетичну ) кардіоміопатію. Діабетична кардіоміопатія зустрічається здебільшого у хворих на ЦД з лабільним його перебігом і схильністю до кетоацидозу. До її клінічних проявів відносять відсутність больового синдрому, порушень кровообігу і серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ, зміна тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей міокарду і порушення регуляції артеріального тиску.

ІХС при діабеті виникає у молодому віці, швидко прогресує, частіше ускладнюється інфарктом міокарда. Останній характеризується важким перебігом з нечітко вираженою симптоматикою (безбольові форми), високою летальністю, частою раптовою смертю хворих. Розвиток повторних інфарктів є причиною аневризми лівого шлуночка, стійких порушень ритму, хронічної серцевої недостатності. Артеріальна гіпертензія погіршує перебіг діабету, ускладнюється тромбоемболіями.

Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.

За перебігом ЦД поділяється на:

- інсулінозалежний діабет (І типу)

- а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.

- інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.

Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.

Інсулінозалежний діабет:

1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету

2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.

3. Дефіцит маси тіла .

4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.

5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.

6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).

7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.

8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.

Невідкладні стани при ЦД.

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.

Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.

Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу: необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 – 50 г\л, кетонемія – 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.

Гіперосмолярна кома.

Зустрічається рідше, переважно у хворих літнього віку з 2 типом ЦД. Виникненню гіперосмолярної коми сприяють хірургічні втручання, інфекції, дегідратація (опіки, блювання, діарея), гіпоксія, вживання бігуанідів.

Розвиток цього ускладнення поступовий, турбує спрага, поліурія, біль голови. Часто спостерігаються неврологічні розлади – галюцинації, афазія, геміпарези, тромбози артерій і вен; серцево – судинні розлади – тахікардія, порушення серцевого ритму, гіпотонія. Рівень глюкози в крові сягає 50 ммоль\л, натрію – 145 – 150 ммоль\л,, осмолярність крові – понад 400 ммоль\л. Діурез зменшується до анурії.

Висока летальність при гіперосмолярній комі (50%) є наслідком набряку мозку, який розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта спинномозковоЇ рідини, і , звичайно , спостерігається при швидкому падінні глікемії під впливом великих доз інсуліну, або надмірному введені гіпотонічного розчину хлориду натрію.

Гіперлактацидемічна кома (молочнокисла кома)

Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов’язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декількох годин. Головною ознакою цієї коми є швидко прогресуюча серцево – судинна недостатність, що пов’язана з ацидозом і як наслідок останнього розвивається колапс, який без усунення ацидозу є резистентним до лікування. Дихання поверхневе, часто змінюється диханням Куссмауля. Кетонемії немає, але РН крові знижується. Рівень молочної к-ти в сироватці крові зростає до 7-20 ммоль\л при нормі 1,3 ммоль\л. Концентрація глюкози сягає 12-14 ммоль\л.

Летальність при лактацидемічній комі висока (80 – 90%).

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома – це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею. Гіпоглікемічні стани частіше виникають у хворих з важкими лабільними формами діабету І типу. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. У більшості хворих комі передує продромальний період, який характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість). Якщо хворий в цей час прийме їжу стан його покращиться, в іншому випадку – настане кома. При комі відмічаються підвищений тонус м’язів, виражена пітливість,