Реферат

Захворювання щитоподібної залози.

Анатомо-фізіологічні дані. Щитовидна залоза (ЩЗ) – непарний ендокринний орган (вагою 25-30г), розташований на передній поверхні шиї, фіксований фіброзною капсулою до трахеї, тому рухається з останньою при ковтанні.

Структурною і функціональною одиницею ЩЗ є фолікул, в клітинах якого синтезуються йодовані гормони – трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін або тироксин (Т4) та білок тиреоглобулін (ТГ), описаний ще третій йодований гормон – реверсний Т3, який істотного впливу на організм не має.

Міжфолікулярні С-клітини продукують гормон – кальцитонін, що має властивості разом з паратгормоном регулювати обмін кальцію.

Тиреоглобулін є складовою частиною колоїду фолікулів, що депонує йодовані гормони. Поступлення останніх у кров регулюється рілізінг-гормоном гіпоталамусу (ТРГ) і тиреотропним гормоном гіпофізу (ТТГ). При пониженні функції ЩЗ зростає активність цих гормонів і при підвищенні її функції – активність тропних гормонів знижується.

На активність ЩЗ прямий вплив має також симпатична нервова система, соматотропін, кортикотропін, а також йони кальцію, простагландини, тривало діючий тиреоїдний стимулятор (ТДТС).

У периферичній крові циркулює переважно тироксин, який містить ѕ всього йоду крові і трийодтиронін, який містить лише ј частину йоду. Проте, фізіологічна активність Т3 у п’ять разів вища, обмін його швидший, розподіл ширший, тому половина активності тиреоїдних гормонів обумовлена вмістом Т3.

Дія тиреоїдних гормонів на тканини здійснюється через рецептори внутрішньоклітинно, значна частина рецепторів міститься в ядрі клітин. Рецептори значно інтенсивніше зв’язують трийодтиронін, аніж тироксин.

Тиреоїдні гормони володіють складним багатогранним впливом на всі органи і тканини, на всі види обміну речовин: вони стимулюють теплоутворення, підсилюють окислювальні процеси в організмі, підвищують поглинання кисню тканинами, роз’єднують окислювальне фосфорилювання в мітохондріях. У фізіологічних дозах тиреоїдні гормони стимулюють синтез білків, а в надлишкових – підсилюють їх дисиміляцію.

Тиреоїдні гормони впливають на ріст і диференціацію тканин. При їх дефіциті відмічається затримка росту та розлади психіки.

Дифузний токсичний зоб.

Визначення. Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) – захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і нервової систем.

Захворювання частіше зустрічається серед жінок у віці 20-50 років. Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 - 1:7.

Етіологія: психічна травма (80%); нейроциркуляторна дистонія; інфекція (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ); спадковий фактор (генетичний); вплив фізичних та гормональних факторів – перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса.

Патогенез дифузного токсичного зобу. Захворювання розглядається як процес аутоімунний з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наступні факти: наявність у крові хворих тиреостимулятора білкової природи; підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції; порушення клітинного імунітету; інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами щитоподібної залози і ретробульбарної клітковини; гіперплазія вилочкової залози; зниження вмісту абсолютного і відносного числа Т-супресорів та підвищення В-лімфоцитів. Значно частіше виявляються лейкоцитарні антигени НLА-В8.

Тиреостимулюючий агент є імуноглобуліном (антитілом) класу G (IgG), що утворюється в В-лімфоцитах при стимулюючому впливі Т-лімфоцитів. Він отримав назву тривало діючого тиреоїдного стимулятора (ТДТС або LATS). За останній час знайдено ТДТС-протектор, специфічний лише для людини.

Під впливом ТДТС фактора, який діє через ТТГ-рецептори щитовидної залози, виникає гіперпродукція тиреоїдних гормонів – основна ланка в патогенезі дифузного токсичного зобу.

Патогенез клінічних симптомів обумовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, органи травлення, на різні види обміну речовин.

Порушення обміну:

- вуглеводів проявляється підвищенням всмоктування глюкози в кишечнику, гальмуванням переходу вуглеводів у жири;

- білків: підвищенням розпаду білка; виникненням від’ємного азотового балансу.

- жирів: підсиленням мобілізації жиру з депо і схудненням хворих.

Окрім цього має місце порушення обміну вітамінів і водно-сольового обміну, в т. ч. мікро- і макроелементів.

Патоморфологія. Змінена щитовидна залоза побудована з гіперплазованих фолікулів, епітелій яких розростається з одношарового в багатошаровий циліндричний. Сполучнотканинна строма залози надмірно васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами. На електронограмі відзначаються значні зміни в клітинах епітелію: збільшення числа колоїдних краплин, розміру мітохондрій і комплексу Гольджі, поширення канальців ендоплазматичної сітки.

Паренхіматозні органи зазнають дистрофічних змін, в них знаходять ділянки некрозу та склерозу. Це стосується серцевого м’язу (міокардіодистрофія, міокардіосклероз), скелетної мускулатури та печінки (жирова дегенерація з клінікою токсичного гепатиту). Зазнають також змін центральна нервова система, статеві залози, кора наднирникових залоз.

Класифікація розмірів ЩЗ (ВООЗ, 1992), прийнята на У зїзді ендокринологів України.

В МКХ Х перегляду хвороби ЩЗ знаходяться в рубриці Е00 – Е07. Дифузний токсичний зоб знаходиться в рубриці Е05.0. Запропонована класифікація ВООЗ, згідно якої розрізняють три ступені збільшення ЩЗ.

0 – щитоподібна залоза не пальпується або пальпується, але об’єм долей не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця пацієнта;

Іа ступінь – щитовидна залоза збільшена (пальпується), розмір долей більший за розміри кінцевих фаланг, але не візуалізується;

Іб ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при відхиленні голови назад;

ІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при звичайному положенні голови;

ІІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується на відстані 5м і більше;

За ступенем важкості токсичного зобу розрізняють легку, середню і важку форму його.

Легка форма характеризується неврологічною симптоматикою, помірною тахікардією (ЧСС 100 за 1 хв.), втратою маси тіла до 10%, підвищенням основного обміну (до +30%), загального тироксину до 190-200нмоль/л та поглинанням еритроцитами трийодтироніну (ПЕТ3) на 10-12%.

Форма середньої важкості характеризується значними емоційними та вегетативними розладами, тахікардією до 120 за 1 хв., серцевою недостатністю І-ІІА ст., втратою маси тіла до 20%, підвищенням основного обміну до 40%, загального тироксину до 245-258 нмоль/л, ПЕТ3 на 12-13%.

Важка форма – ЧСС більше 120 за 1 хв., аритмія, серцева недостатність ІІ-ІІІ ст., втрата маси тіла на 30%, підвищення тироксину до 258-270,9 нмоль/л, ПЕТ3 понад 14%.

Приклади формулювання діагнозу.

1. Дифузний токсичний зоб ІІІ ступеня, середньої важкості, стан декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, НК І-ІІА ст.

2. Дифузний токсичний зоб ІІ ступеня, важка форма, стан декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, миготлива аритмія, тахісистолічна форма НК ІІА-ІІВ ст. Ановуляторні цикли.

Клінічна картина. Вже підчас бесіди з хворим звертають на себе увагу метушливість, тремтіння тіла, багатослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках змен-шується об'єм м'язів.

Шкіра — тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся ламке.

Щитоподібна залоза збільшена до І-ІІІ ступеня.

Очні симптоми зустрічаються у 70% хворих. Очні щілини широко відкриті, харак-терний погляд, що нагадує гнів, здивування (с-м Дельрімпля), екзофтальм до 25-26 мм (в нормі 12-14 мм), блиск очей, симптом Грефе, Кохера, Мебіуса, Елінека. Очні сим-птоми з'являються внаслідок порушення тонусу м'язів ока через підвищення активності симпатико-адреналової системи, накопичення глікозамінів в ретробульбарній клітковині з наступним її набряком.

Основними в клініці дифузного токсичного зобу є зміни серцево-судинної системи. "Ніколи не слід забувати, що хворий з тиреотоксикозом — це, перш за все, хворий з захворюванням серця, і турбота про його серце є основним завданням" (Н.А. Шерешевський). Суб'єктивні і об'єктивні ознаки кардіальних порушень, які супроводжують дифузний токсичний зоб, об'єднують одним загальним терміном "тиреотоксичне серце" (дистрофія, гіпертрофія, кардіосклероз, ХНК).

Хворих турбують серцебиття, болі, задуха. Тахікардія — найбільш постійний симптом. Пульс — більше 90 за 1 хв. Характерний високий пульсовий тиск. Тони голосні, акцент II тону над легене-вою артерією, функціональний систолічний шум. Часто виявляється миготлива аритмія - показання для термінових радикальних заходів. Вона виникає як результат підвищеної збудливості м'яза передсердя. У осіб похилого віку тиреотоксикоз може проявитись виключно приступами миготливої аритмії, а між приступами частота пульсу може бути в нормі, що створює труднощі для діагностики. Іноді виникають приступи стенокардії, як результат підвищеної потреби міокарда в кисні. В кінцевому підсумку виникає "тиреотоксичне серце", яке призводить до серцевої недостатності. Відмічається почащення дефекації. Іноді спостерігається спазм пілоруса — імітація виразки, панкреати-ту. Часто порушується функція печінки. Внаслідок тиреотоксикозу виникає підвищена проникливість мембран гепатоцитів з роз-витком серозного гепатиту і в подальшому до цирозу печінки.

Одним із важливих проявів дифузного токсичного зобу є порушення нервової сис-теми. Ще Гревс (1835) одним із перших описав це захворювання під назвою "істерії". Хворі капризні, конфліктні, не уживаються з іншими. Часто змінюється їх настрій, легко з'являються сльози. Позитивний симптом Марі (тремор рук), а також всього тіла — симптом "телеграфного стовпа". Тремтіння постійне, воно заважає вико-нувати роботу, писати, малювати. З боку ЦНС — тиреотоксична енцефалопатія: голов-ний біль, світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну. Рівень тиреоїдних гормонів в крові підвищений, а рівень тиреотропного гормону гіпофізу – знижений (рівень ТТГ 0,2 мод/л, рівень Т3 підвищений понад 3 нмоль/л, Т4 – понад 150 нмоль/л).

При тяжких формах розвивається тиреотоксична міопатія — слабість проксималь-них м'язів кінцівок (симптом "табуретки").

Спостерігаються також розлади ендокринної сфери — аменорея, гіпокортицизм, зни-ження потенції і лібідо.

Тиреотоксичпий криз (Е.05.5) — загрозливе для життя погіршення стану хворого з ди-фузним тиреотокснчннм зобом, яке розвивається, в основному, у осіб з важкою формою захворювання. Кризи розвиваються в літній період.

Причини - тиреоїдектомія, використання J131 з лікувальною метою, інтенсивна паль-пація ЩЗ, психотравма. Він розвивається,