Реферат

Ендемічний та спорадичний зоб.

Визначення: захворювання основним симптомом якого є збільшення ЩЗ у населення, що проживає в регіонах з дефіцитом йоду в зовнішньому середовищі.

Етіологія: нестача йоду в продуктах харчування внаслідок нестачі його в грунті і воді.

Ендемічний зоб зустрічається в гірських місцевостях на всіх континентах Землі. У світі нараховується понад 200 млн. хворих на ендемічний зоб. В окремих районах світу зоб охоплює від 0,4 до 90% населення. Зоб зустрічається в гірських (Кавказ, Альпи, Карпати) і рівнинних районах (тропічна Африка, Південна Америка).

Місцевість вважається ендемічною, якщо 10% населення мають ознаки зобу.

Важкість ендемії визначається декількома критеріями: частотою і ступенем збільшення щитоподібної залози, частотою вузлових форм, співвідношенням частоти ураження чоловіків та жінок (коефіцієнт Ленца-Бауера 1:1?1:3). При середніх і легких ендеміях це співвідношення знижується до 1:5 - 1:8. Існує залежність між ступенем важкості ендемії і вмістом йоду в грунті, воді, харчових продуктах.

До застосування йодної профілактики в українських Карпатах розповсюдженість ендемічного зобу серед населення сягала 60-70%, а в окремих населених пунктах – 100%. Раціон пересічної сім’ї карпатців забезпечував організм йодом лише на 5-10% від необхідної кількості. Ендемія в районі Карпат була визнана середньої важкості. Після застосування йодної профілактики (йодування солі, забезпечення антиструміном дітей у школах та вагітних жінок) розповсюдження ендемічного збільшення щитоподібної залози зменшилась до 30%, а частота великих ступенів збільшення її (ІІІ-V) зменшилась у 6-8 разів. Не стало випадків вродженого кретинізму (дефекти фізичного і розумового розвитку). Залишилась відносно високою частота вузлових форм зоба і зросла за останні роки частота раку щитовидної залози.

Патогенез ендемічного зобу. Нестача йоду сама по собі сприяє зобогенезу та зменшенню секреторної активності щитоподібної залози. Внаслідок зменшення йоду в залозі зменшується синтез дийодтирозину та зростає кількість монойодтирозину., зростає синтез біологічно активного трийодтироніну. Цим компенсується еутиреоїдний стан на тлі нестачі йоду. В плазмі зростає концентрація тиротропіну, який стимулює ріст тироцитів, активує кровоплин в залозі і збільшення її розмірів. Активується поглинання йоду в ЩЗ в 4-8 разів, він використовується економічніше за рахунок використання Т3. Адаптивним проявом дефіциту йоду є зоб, який вважають основною ознакою йодної недостатності. Спочатку він дифузний, але зі зростанням дефіциту йоду яи потреби в тиреоїдних гормонах (пубертат, вагітність, інфекційні чи соматичні захворювання) розміри зоба збільшуються і через 10-15 років гіперплазія носить локальний характер, у залозі зявляються вузли аденоми звапнення. Ендемічний зоб стає багатовузловим. У разі вичерпання компенсаторних можливостей організму виникає гіпотиреоз.

Можливий також розвиток тиреотоксикозу. Аденоми та вузли здатні автономно стимулювати функцію та ріст щитовидної залози. У 1980р. з сироватки хворих на захворювання ЩЗ було виділено окремі імуноглобуліни (класу І – рістстимулюючі антитіла), які виявлені у 60% пацієнтів, хворих на ендемічний зоб. Можливі також аутоімунні реакції, які підтримують існування і прогресування зоба. У хворих на ендемічний зоб пригнічується імунітет, ослаблюється здатність до продукції антитіл у відповідь на вакцинацію. Дефіцит тиреоїдних гормонів порушує розвиток нервової системи, інтелектуальний розвиток, низькорослість у населення, що проживає в умовах йодного дефіциту.

Класифікація. В МКХ Х перегляду ендемічний і спорадичний зоб знаходиться в рубриці Е01.0 – Е01.2

Е.01.0 – Дифузний (ендемічний) зоб, пов’язаний з йодною недостатністю.

Е.01.1 – Багатовузловий (ендемічний) зоб, пов’язаний з йодною недостатністю

Е.01.2 – зоб (ендемічний), пов’язаний з йодною недостатністю, неуточнений

Приклади формулювання діагнозу.

1. Вузловий ендемічний зоб ІІІ ступеня, еутиреоїдна форма.

2. Змішаний ендемічний зоб ІІІ ступеня, гіпотиреоз субклінічний.

3. Дифузний ендемічний зоб ІІ ступеня, субклінічний гіпертиреоз.

Клінічні прояви нестачі йоду. Наявність зоба – це лише косметичний дефект. Клінічні прояви захворювання зумовлюють субклінічний або наявний гіпотиреоз, із чим повязані підвищена втомлюваність, сповільнення психічних реакцій, дисменорея, галакторея, порушення репродуктивної функції жінок. У діте провідною ознакою є сповільнення росту, фізична та розумова млявість, сонливість, мерзлякуватість послаблення памяті. Діти з ендемічним зобом гірше навчаються в школі, частіше хворіють, страждають від анемії.

Слід памятати, що нестача йоду на всіх етапах розвитку ембріона, плода та дитини може спричинити до розвитку кретинізму. Розрізняють два варіанти кретинізму: неврологічний і мікседематозний. Неврологічному варіанту властивий нормальний зріст, наявність зоба, косоокість, розумова відсталість. Мікседематозному варіанту притаманний низький ріст, відставання у фізичному, розумовому та статевому розвитку, тяжкий гіпотиреоз.

Наявність ендемічного зоба великих розмірів у дорослих людей може викликати локальний дискомфорт, затруднення ковтання захрипання голосу, задишку, серцебиття. Щитовидна залоза, що розташована аберантно (за грудиною, на корені язика, в середостінні) може спричинити появу різних скарг і обєктивних змін. Важливим діагностичним тестом у даному випадку може слугувати сканування ЩЗ, а також гормональні дослідження – рівень тиреоїдних гормонів та тиреотропіну у сироватці крові.

Таблиця 6.4.

Критерії важкості зобної ендемії (ВООЗ, 1994)

Показники та категорії населення | Норма | Ступінь тяжкості

Легкий | Середньої тяжкості | Важкий

Загальна частота зоба,% | Менше 5 | 5-19,9 | 20-29,9 | Більше 30

Медіана екскреції йоду з сечею мкг/л | Більше 100 | 50-90 | 20-49 | Менше 20

Медіана концентрації тиреоглобуліну в крові нг/мл | Менше 10 | 10-19,9 | 20-39,9 | Більше 40

Рівень ТТг в крові 5 мкг Од/л % | Менше 3 | 3-19,9 | 20-39,9 | Більше 40

Медіана вмісту йоду в сечі, мкг/л | Більше 100 | 99-35 | 34,9-15 | Менше 15

Медіана вмісту йоду в молоці, мкг/л | Більше 90 | 89-35 | 34-20 | Менше 20

Діагностика ендемічного зобу. Дослідження екскреції йоду з сечею (у нормі в підлітків і дорослих йодурія становить понад 100 мкг/л), концентрація тиреотропіну в крові в нормі – від 0,2 до 5,5 мк Од/л.. Концентрація тиреоглобуліну в плазмі крові в дорослих повинна бути меншою ніж 19 нг/мл, у немовлят – 24 нг/мл.

Функціональний стан ЩЗ визначається з допомогою Т3, Т4, ТТГ. Морфологічна картина стану ЩЗ визначається з допомогою УЗД, тонкоголкової біопсії тканини.

Лікування. Хворим із діагностованим гіпотиреозом проводять замісну терапію препаратами тиреоїдних гормонів: L-тироксином 100мкг/день, L-трийодтироніном 50 мкг/день або тиреоїдином 0,1 тобто в дозах, що забезпечують досягнення стійкого еутиреозу.

Усім пацієнтам із зобом ІІІ ступеня потрібно призначати : L-тироксин – у межах 25-100 мкг на добу в поєднанні з мікродозами йоду – йодид-200 1 табл. в день. Серцебиття, пітливість, дратівливість свідчать про передозування препарату або автономізацію вузлів у щитовидній залозі, тому дозу L-тироксину зменшують до 25 мкг на добу. У разі зменшення розмірів ЩЗ через 6 місяців призначають антиструмін. За ознак малігнізації і при великому зобі – операція.

Профілактика. Є три види профілактики ендемічного зобу.

1. "Німа"- йодування солі (25 г калію йодиду на 1 т солі), при щоденному вжи-ванні якої тривалий час забезпечується добова потреба в йоді.

2. Групова — застосування антиструміну, в якому міститься 1 мг йодиду калію (діти, вагітні і годуючі). Дошкільні заклади — 0.5 таб. на тиждень, в школах до 7 класу — по 1 таб., а старшим школярам, вагітним — по 2 таб. на тиждень.

3. Індивідуальна — хворим на зоб після операції – резекції ЩЗ по 1 таб. антиструміну 2 ра-зи на тиждень. Індивідуальна профілактика може бути забезпечена включенням в раціон продуктів моря.

Але йодна профілактика не ліквідує недостачі йоду в природі. Тому послаблення або припинення екзогенного поступлення йоду веде до нового спалаху захворювання.