Реферат

Міокардіодистрофії.

Визначення. Міокардіодистрофії (МКД) – незапальні ураження міокарду різної етіології, які характеризуються порушенням обміну речовин і утворення енергії в міокарді. Нині вони розглядаються як синдром та шифруються МКХ-10 як “метаболічна кардіоміопатія”.

Етіологія.

1. Недостатнє поступлення в міокард речовин, необхідних для енергозабезпечення роботи серця:

- первинний дефіцит енергетичних речовин, який спостерігається при голоданні, ентеритах, печінковій недостатності і др..

- первинна недостатність кисню (гіпоксія), яка супроводжується порушенням засвоєння мікроенергетичних сполук.

2. Порушення окисно – відновних і процесів трансмембранного обміну катіонів:

- первинний дефіцит ферментів або порушення їх активності (авітамінози, цукровий діабет);

- порушення електролітного складу крові при важких ураженнях печінки і нирок, порушення електролітного балансу;

- порушення процесів тканинного дихання і функцій клітинних мембран під впливом токсичних факторів (печінкова та ниркова недостатності, розпад пухлин, отруєння нікотином, алкоголем, іншими токсичними речовинами).

3. Гіперфункція міокарду при фізичних перевантаженнях. Наступають відносний дефіцит поживних речовин, кисню, зміни у співвідношенні між різними типами енергоутворень.

4. Порушення нейроендокринної регуляції обміну речовин і енергії у міокарді:

- первинно – ендокринні порушення при захворюваннях гіпофізу і наднирників, тіреотоксикозі та гіпотіреозі;

- первинно – нейротрофічні порушення, які повязані з патологією центральної або периферичної нервової системи.

Приклади формулювання діагнозу.

При формулюванні діагнозу спочатку вказують основне захворювання, а потім міокардіодистрофію, стан кровообігу.

1. Хронічна залізодефіцитна анемія середнього ступеня важкості, метаболічна кардіоміопатія, суправентрикулярна екстрасистолія СН – І ст.

1.

2.

Клінічна картина. Діагностика МКД грунтується на виявленні основного захворювання, яке супроводжується дистрофічними змінами в міокарді, які проявляються ознаками порушення ритму та провідності і розвитком ознак недостатності кровообігу; даних лабораторних досліджень; ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ; рентгенографії серця, велоергометрії та біопсії міокарду.

При ЕКГ можна виявити наступні неспецифічні ознаки:

- подовження електричної систоли ( Q – T );

- збільшення систолічного показника більше як на 5%;

- вкорочення тривалості і зниження амплітуди зубця Т;

- зниження вольтажу зубців QRS;

- екстрасистолія;

- амплітуда зубця Т V1 - V2 більша ніж у V5 – V6;

- зміщення сегменту S - T нижче ізолінії;

- сповільнення внутріпередсердної і внутрішлуночкової провідності;

На ФКГ можна відмітити:

- зниження амплітуди І тону серця;

- низькоамплітудний систолічний шум над верхівкою;

- патологічний ІІІ тон, особливо на основі серця;

- синдром енергетично – динамічної недостатності – інтервал Т – ІІ тон більше 0,02с.;

ЕхоКГ виявляє збільшення порожнин серця та дифузні зміни в міокарді.

Велоергометрія виявляє зниження толерантності до фізичного навантаження без ознак ІХС.

Біопсія міокарду застосовується у важких диференціально-діагностичних випадках (при підозрі на міокардит, кардіоміопатію).

Диференційний діагноз міокардіодистрофії слід провести з кардіоміопатіями, міокардитами, кардіосклерозом, вадами серця.

Лікування.

1. Етіологічне лікування. Усунення причин, що призвели до розвитку міокардіодистрофії, має першочергове значення і дозволяє нормалізувати функцію міокарду без виконання інших напрямків у лікуванні міокардіодистрофії.

2. Покращення процесів метаболізму у міокарді: рибоксин, цитохром С, неотон, кокарбоксилаза, фосфаден, оротат калію, полівітаміни, анаболічні засоби, оліфен і інш.

3. Антиоксидантна терапія. Рекомендується застосування природного антиоксиданту вітаміну Е (токоферол) - по 1 капсулі двічі на день впродовж 30 днів.

4. Для впливу на кальцієвий патогенетичний механізм застосовують антагоністи кальцію. Вони не є обовязковою групою препаратів, однак при наявності суправентрикулярнихекстрасистолій призначають верапаміл під контролем АТ.

5. Для стабілізації лізосомальних мембран використовують:

- есенціале по 1 – 2 капсули 3 рази на день впродовж 1 – 2 місяців;

- пермідин ( ангінін, продектин ) по 0,25 – 0,5 г 3 рази на день впродовж 2 місяців;

6.Для усунення гіпоксії і ацидозу у міокарді, рекомендується:

- тривале перебування на свіжому повітрі;

- інгаляції зволоженого кисню;

- кисневі коктейлі;

- антигіпоксантини – мексідол 5%р – н по 2мл 1 – 2 рази на день 10 – 14 днів; Убінон – по 0,03г (2капсули) 3рази на день впродовж 1 – 3 місяців;

- антиоксиданти;

- гіпербарична оксигенація;

- кокарбоксилаза ( для зменшення ацидозу) по 100 мг дом’язево впродовж 15 – 20 днів.

7.Усунення дисбалансу електролітів у міокарді здійснюється шляхом призначення препаратів калію: - хлорид калію по 1ст ложці 3 рази на день з апельсиновим або томатним соком впродовж 10 – 14 днів;

- панангін по 2 таб. 3рази на день 14 днів;

- оротат калію по 2 таб. 3 рази на день;

- поляризуюча суміш

Препарати калію особливо показані при виникненні аритмії серця.

8. Для зменшення впливу катехоламінів на міокард рекомендуються бетаадреноблокатори, які застосовують при гіперкінетичному типі гемодинаміки та нормалізації ЕКГ після пропранололової проби.

9. Симптоматична терапія – лікування недостатності кровообігу із застосуванням серцевих глікозидів, діуретиків, інгібіторів АПФ та інших вазодилятаторів.