При великому об’ємі трансфузії (понад 2 л) через можливе зниження концентрації факторів згортання крові внаслідок дії хелюючих речовин, необхідно проводити їх заміщення та введення кальцию. Критерієм достатності трансфузійної терапії є стабілізація показників гемодинаміки та підйом рівня Ht до 25% (до 30% у пацієнтів з супутньою серцево-легеневою патологією).

В деяких випадках спостерігаються поєднані ускладнення. Наприклад, при пенетрації великих виразок кардіального відділу шлунку в гастро-панкреатичну зв’язку, може відбуватися аррозія судинної стінки гілок гастродуоденальної або лівої шлункової артерії, що зумовлює масивні рецидивні кровотечі.

Пілоростеноз – це звуження пілоричного кільця внаслідок рубцевої деформації пілородуоденальної зони, що призводить до порушення пасажу хімусу та характеризується диспепсичними, рідше больовими проявами.

Стадії пілоростенозу за рентгенологічними ознаками (А.В.Руцький, А.Н.Михайлов, 1987р.):

- Компенсований пілоростеноз характеризується посиленням сегментуючої перистальтики, що чергується зі зниженням тонусу, та помірним розширенням шлунку. Явно виражені хвилинні періодичні коливання тонусу. Тривалість фаз спокою перевищує тривалість періодів рухової активності. Евакуація сповільнена.

- Субкомпенсований стеноз завжди проявляється блювотою. Тонус шлунка знижений, натще в шлунковій порожнині визначається залишковий об’єм рідини. Спостерігається виснаження перистальтики, спочатку активної (“затухаюча перистальтика”). Періоди короткочасної рухової активності чергуються з тривалими (більше 5 хв.) паузами спокою. Контрастна речовина затримується в шлунку близько доби.

- При декомпенсованому стенозі шлунок набуває вигляду розтягнутого мішку, перистальтичні рухи слабкі або ж відсутні зовсім. За наявності перистальтичних рухів паузи спокою тривають 5-10 хв. Контрастна речовина затримується в порожнині шлунка більше однієї доби (часом на декілька діб), осідаючи у вигляді серпа або чаші на дні синуса.

При диференціальній діагностиці пілоростенозу і рубцево-виразкової деформації слід звернути увагу на такі ознаки останньої, як асиметричне звуження шлунка, вкорочення малої кривини, наявність кишенеподібних випинань, часто потовщеність та “звивистість” складок при збереженому шлунковому рельєфі; іноді реєструється виразкова ніша.

Необхідно диференціювати органічне та функціональне (запальне) звуження пілоричного кільця.

Ендоскопічні ознаки запального звуження пілоричного кільця

I ст. – деформація пілоруса стосується однієї стінки, перистальтика пілоричного каналу не порушена, пілоричний канал прохідний, ДПК візуалізується на всьому протязі.

II ст. – пілорус деформований, важко прохідний, при проходженні перистальтичної хвилі повністю змикається, ДПК візуалізується тільки в зоні цибулини.

III ст. – пілорус деформований, при проходженні перистальтичної хвилі повністю не змикається, непрохідний для ендоскопа.

Хворі з пілоростенозом підлягають плановому хірургічному лікуванню. Ендоскопічна пілороділятація малоефективна або ефект нетривалий. Наявність активної виразки у хворих з пілоростенозом вимагає противиразкової терапії. Передопераційна підготовка передбачає корекцію гуморальних порушень (водно-електролітного балансу тощо).

Пенетрація – ускладнення виразкової хвороби, що характеризується проникненням виразкового дефекту крізь стінку шлунку чи ДПК з проростанням в сусідній паренхіматозний орган.

Стадії пенетрації:

I ст. – проникнення виразкового дефекту через стінки шлунка чи ДПК із некрозом останніх

II ст. – утворення фіброзних тяжів (злук) між стінкою шлунку чи ДПК та прилеглим органом

III ст. – проникнення в тканини прилеглого органу.

Найбільш частими органами-об’єктами пенетрації виразок шлунку є малий сальник і тіло підшлункової залози, рідше – діафрагма. Виразки ДПК здатні проникати в сусідні органи, головку підшлункової залози (задньої та бокової стінки цибулини ДПК), жовчні шляхи, печінку зв’язки, рідше – в товсту кишку з формуванням тонко-товстокишкової нориці (постбульбарні).

Настороджуючими щодо пенетрації симптомами є поява ознак запальної реакції: субфебрилітету, змін периферичної крові (лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЄ), зростання показників неспецифічного запалення (СРП, серомукоїду, сіалової кислоти), підвищення рівня амілази в крові.

Пенетрація в підшлункову залозу характеризується постійним, інтенсивним, резистентним до антацидних засобів болем в спині, іноді оперізуючим, що посилюється після прийому їжі, вночі. Пенетрація в діафрагму супроводжується стенокардієподібним болем, що потребує диференціації з ішемічною хворобою. Ознакою проростання в кишкову брижу є біль, локалізований в параумбілікальній ділянці або гіпогастрії.

Ендоскопічні ознаки:

- форма кругла або полігональна

- кратер глибокий, крутий

- краї у вигляді чітко обмеженого валу

- рубець грубий, втягнений

Рентгенологічні ознаки:

- глибокий, іноді шилоподібний дефект

- обмеження рухомості виразкової зони

Пенетрація зумовлює безперервно-рецидивний, прогредієнтний перебіг захворювання. Втрата класичних ознак виразкової хвороби (тріади Троїцького), атиповий перебіг, резистентність до протикислотної терапії завжди має насторожувати щодо пенетрації.

Перфорація – прорив виразкового дефекту з виходом вмісту органу в черевну порожнину.

Симптоми:

- “кинджальний” біль (класична ознака перфорації) може бути відсутній у хворих похилого віку, при злуковій хворобі

- дефанс м’язів передньої черевної стінки, часто локальний

- позитивні симптоми подразнення очеревини (з’являються та наростають протягом декількох годин з моменту перфорації)

- зникнення печінкової тупості (поява тимпаніту в ділянці проекції печінки – симптом Жобера) внаслідок скопичення вільного повітря під правим діаграфмальним куполом

- динамічна кишкова непрохідність (метеоризм, невідходження калових мас, газів)

- вегетативні реакції (брадикардія, субфебрилітет, блідість шкірних покривів)

- ФЕГДС: виразковий дефект без дна (рідше заповнений їжею або некротичними тканинами)

- при оглядовій рентгенографії виявляється скупчення вільного повітря під правим куполом діафрагми – симптом “серпа”.

Об’єм обстежень:

- оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (метод вибору)

- фіброезофагогастродуоденоскопія

- гемограма (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зростання ШОЄ)

- діагностична лапароскопія при підозрі на прикриту перфорацію.

Тактика: негайне хірургічне втручання з одномоментним лікуванням шоку.

Лікування. На сучасному етапі виразкова хвороба потребує застосуванням комбінацій середників, здатних впливати на основні патогенетичні ланки ульцерації. Рекомендовані Маастріхтським консенсусом 2-2000 сучасні концепції лікування інфекції, пов’язаної з H.pylory, передбачають обов’язкову антихелікобактерну терапію у випадках дуоденальної виразки та виразки шлунка (активної або неактивної, ускладненої або неускладненої).

Двокомпонентні схеми є неефективними (низький відсоток ерадикації). Оптимальними на даний час є схеми потрійної та квадротерапії на основі інгібітора протонної помпи.

Таблиця 3.11.

Лікування ВХ

І лінія

- для пацієнтів з вперше виявленою виразкою

- за відсутністю анамнестичних вказівок на прийом макролідів, в т. ч. еритроміцину | ІІ лінія

- якщо терапія І лінії не призвела до ерадикації H.pylory

- при рецидиві захворювання

- при тривалому виразковому анамнезі

- Блокатор протонної помпи (тільки середники з доведеною високою антисекреторною активністю: лосек, ультоп, парієт, опразол, контралок, езомепразол) – омепразол 20 мг двічи на добу до 3 тижнів

- Кларитроміцин (клацид) 500 мг двічи на добу

- Амоксицилін (флемоксин, осмамокс) 1000 мг двічи на добу | - Блокатор протонної помпи (тільки середники з доведеною високою антисекреторною активністю: лосек, ультоп, парієт, опразол, контралок, езомепразол) – омепразол 20 мг двічи на добу до 3 тижнів

- Вісмуту субцитрат* (де-нол) або субсаліцилат

- Метронідазол 500 мг тричі на добу

- Тетрациклін 500 мг 4 рази на добу

Тривалість лікування 7 днів | Тривалість лікування 7 днів

*мінімальна інгубуюча концентрація вісмуту субцитрату є в 4 рази вищою, ніж у субсаліцилату

Проблемою антихелікобактерної терапії є резистентність до H.рylori до протимікробних середників. Не дивлячись на зростання резистентності до кларитроміцину та метронідазолу, схеми з використанням цих препаратів чи їх комбінацій є високоефективними. Стійкість до кларитроміцину знижує ефективність терапії першої лінії. Резистентність до амоксициліну та тетрацикліну є мінімальною.

Призначаючи кларитроміцин, необхідно враховувати той факт, що цей препарат відноситься до групи справжніх прокінетиків. Тому діарея, що виникає при нетривалому прийомі кларитроміцину, може бути не проявом дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичною дією препарату.

Одначе, по закінченні курсу лікування і при успішній ерадикації інфекту у 20% пацієнтів спостерігаються клінічні прояви захворювання, зумовлені реверсом кислотності, що потребує застосування 2-3 тижневого курсу антацидів з високою буферною ємністю (маалокс). Слід бути обережними при призначенні антацидів пацієнтам, які отримують лікування з приводу остеопорозу, оскільки алюміній, що міститься в антацидах, може утворювати нерозчинні комплекси з натрію флюоридом, що застосовується при лікуванні остеопорозу.

Антисекреторні препарати антихолінергічної дії (селективні та неселективні М-холінолітики, гангліоблокатори) на даному етапі розглядаються лише в історичному аспекті, оскільки їх антисекреторний ефект наступає лише в токсичних дозах.

Доволі розповсюджені Н2-гістаміноблокатори ІІ і ІІІ покоління ранітидін (150 мг і 300 мг) і фамотидін (20 і 40 мг), хоча вони значно поступаються блокаторам протонової помпи щодо кислотосупресіїї.

Серед відомих на даний час блокаторів протонової помпи (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол (нексіум), найбільш поширеним, еталонним є омепразол (20 мг двічи на добу). Тільки препарати цієї групи здатні підвищувати інтрагастральний рН на 2 ум. од., що є необхідною умовою загоєння виразки. При тривалому застосуванні блокаторів протонної помпи може спостерігатися зсув ліпідного спектру крові в бік атерогенних фракцій; характерні також ранні неманіфестні рецидиви.

Не знайшли поширення при лікуванні виразкової хвороби антагоністи гастринових рецепторів (проглумід).

На сучасному етапі виразкова хвороба розглядається як системне багатофакторне захворювання, в основі якого лежить розлад ієрархії адаптивної регуляції, а лікування потребує мобілізації загальних механізмів саногенезу (Я.С. Циммерман, 1994). В цьому аспекті перспективним ваважається застосування ноотропних (пірацетам) та психотропних препаратів (сульпірід).

Як правило, середній термін загоєння виразки дуоденальної локалізації становить 4-6 тижнів, шлункової 6-8 тижнів. При