Реферат

Хронічні ентерити

Визначення: Хронічний ентерит - поліетіологічне захворювання, в основі якого лежить дистрофічний процес в тонкій кишці, що призводить до зни-ження бар’єрної функції, перетравлювання і всмоктування, заселення її верхніх відділів великою кількістю мікроорганізмів, вторин-них метаболічних і імунних порушень, розладів функції нервової системи. (Патофізіологічні основи симптомів і ознак мальабсорбції та класифікація синдромів подані в додатку).

Етіологія. Хронічний ентерит (ХЕ) - поліетіологічне захворювання. Причому, він може бути як наслідок гострого, так і самостійним захворюванням. Серед етіологічних факторів розвитку ентериту: перенесена дизен-терія, мікроспорідіоз, циклоспори, сальмонельоз, стафілококова інфекція, ієрсинії, кампілобактерії, протей, синьогнійна паличка, віруси (ротавіруси, ентеральний аденовірус), протозойні і глистні інвазії (лямблії, опісторхії криптоспоридії, аскариди, стронгілоїди, широкий лентець).

Другою причиною ентериту є аліментарні фактори - незбалансоване харчування з переважним вживанням вуглеводистої їжі, переїдання, їжа бідна вітамінами, сухоїдіння.

Певне місце серед причин ентериту займає іонізуюче випромінювання (вплив радіоактивного стронцію, цезію), токсична дія свинцю, фосфору, миш’яку, гербіцидів, медикаментів (саліцилатів, нестероїдних протизапальних середників, кортикостероїдів, цитостатиків, протитуберкульозних} середників, імунодепресантів.

ХЕ розвивається після гастректомії, резекції шлунка, ваготомії, накладання гастроентероанастомозу, у хворих на туберкульоз, ревматизм, псоріаз, екзему, хронічний панкреатит, гепатит, цироз печінки, на фоні хронічної ниркової, легеневої, серцево-судинної не-достатності.

Серед рідких причин ХЕ можуть бути ішемія стінки тонкої кишки на фоні атеросклерозу, васкуліт мезентеріальних судин, порушення імунологічного гомеостазу.

Патогенез. В основі вірулентності збудників ентериту лежить поєднання патогена і ентероцита тонкої кишки, в результаті чого утворюється пілус бактерії, посилюється контакт з мембраною епітеліоциту. Нас-тупним етапом є прилипання. Бактеріальні адгезини (лектин і лектиноподібні молекули), що є на поверхні мікроорганізмів, взаємодіють з специфічними вуглеводними місцями зв'язування на мікроворсинках епітеліоцитів по принципу ліганд-рецепторної взаємодії. Такий механізм характерний для ешеріхій, кампілобактерій. Важлива роль належить температурно-стабільному токсину, продукція якого характерна для іерсинії, шігел. Пригнічення росту нормальної флори під впливом антибіотиків з послідуючим розмноженням клостридіум діфіціле і виділення ними токсину А лежить в основі розвитку псевдомембранозного ентериту. В розвитку інфекційної діареї, крім названих токсинів, активну участь приймають ендогенні стимулятори водно-електролітної секреції в тонкій кишці. В першу чергу це серотонін (5-НТ). Він з'єднується з 5-НТ3-рецепторами афферентиих нейронів інтрамуральної нервової дуги, яка контролює водно-електролітну секрецію. В результаті цього процесу зростає водно-електролітний потік. Іншим ендогенним стимулятором такої секреції є вазоактивний інтестінальиий пептид (В1П). Він взаємодіє з ВІП рецепторами базолатеральної мембрани кишкових епітеліоцитів, індукує водно-електролітну секрецію і інгібує інтестінальну абсорбцію електролітів, а також є нейротрансміттером групи нервових закінчень підслизового сплетення. Важливу роль в підсиленні кишкової секреції відіграють простагландини, гіперпродукція яких при криптоспороїдальній інвазії викликає вкорочення кишкових ворсинок, поглиблення крипт, пригнічення абсорбції натрію і рідини.

Класифікація. Згідно міжнародної класифікації хворіб 10-пергляду, вони відносяться до рубрики К-52 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти, які діляться на:

К 52.0 – Радіаційний гастроентерит і коліт

К 52.1 – Токсичний гастроентерит і коліт

К 52.2 – Алергічний, аліментарний гастроентерит і коліт

К52.8 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти (еозинофільний гастроентерит і коліт)

К 52.9 – Інші неуточнені гастроентерити і коліти

Класифікація (А.В. Фролькіс, 1996, А.Н. Окороков, 1999):

1. Етіологія

1.1. Інфекційні

1.2. Паразитарні

1.3. Токсичні

1.4. Медикаментозні

1.5. Аліментарні

1.6. Раціаційні

1.7. Після операцій на тонкій кишці

1.8. Вроджені аномалії тонкої і ензимопатії

1.9. При недостатності ілеоцикального клапана .

1.10. Вторинні (при інших захворюваннях)

2. Переважна локалізація

2.1. Хронічний еюніт

2.2. Хронічний ілеїт

2.3. Хронічний тотальний ентерит

3. Характер морфологічних змін тонкої кишки

3.1. Еюніт без атрофії

3.2. Еюніт з помірною парціальною ворсинчатою атрофією

3.3. З субтотальною ворсинчатою атрофією

4. За клінічним перебігом

4.1. Легкий перебіг (переважають місцеві кишкові симптоми, підвищена стомлюваність і дефіцит маси тіла на більше 5 кг)

4.2. Середньої важкості (відмічається більш виражена втрата маси тіла в умовах повноцінного харчування (до 10 кг) з’являються трофічні порушення, електролітні зрушення)

4.3. Важкий перебіг. Для важкої форми властиві прогресуюча втрата маси тіла, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, симптоми гіповітамінозу, біль в литкових м’язах, кістках, гіпопротеїнемія, анемія, гіпотензія, набряки, порушення менструального циклу у жінок, статева слабість у чоловіків.

5. Фази захворювання

5.1. Фаза загострення

5.2. Фаза ремісії

6. За характером порушення функцій тонкої кишки

6.1. Синдром недостатності травлення (мальдигестії)

6.2. Синдром недостатності кишкового всмоктування (мальабсорбція)

6.3. Синдром ексудативної ентеропатії

6.4. Синдром багатофункціональної недостатності тонкої кишки (ентеральна недостатність)

7. За ступенем втягнення в процес товстої кишки

7.1. Без супутнього коліту

7.2. З супутнім колітом

8. Екстраінтестініальні розлади

Ускладнення ХЕ:

1. Псевдомембранозний ентероколіт.

2. Жовчнокам’яна хвороба.

3. Залізодефіцитна анемія.

4. Рак, лімфома тонкої кишки.

Приклад формулювання діагнозу.

1. Хронічний ентерит інфекційної етіології (дизентерія в 1993, 1997 роках) з дистрофією поверхневого епітелію, синдром порушеного всмоктування першого ступеня з розладами водно-електролітного обміну, виражена проліферація мікробної флори, фаза загост-рення.

2. Хронічний виражений ентерит (резекція шлунку з приводу ви-разкової хвороби в 1992 році) з субтотальною атрофією слизової оболонки тонкої кишки, синдром порушеного всмоктування ІІ ст. важкості і вітамінного обміну, протейний дисбактеріоз, часто рецидивуючий перебіг, фаза нестійкої ремісії.

Клінічна картина. В клінічній картині ведучими є:

1). місцевий ентеральний синдром, обумовлений порушенням проце-сів пристінкового (мембранного) і порожнинного травлення;

2). загальний ентеральний синдром, обумовлений порушенням всмоктування харчових інгредієнтів, в результаті чого виникають розлади всіх видів обміну речовин.

І. Серед симптомів місцевого ентерального синдрому:

- проноси

- метеоризм

- болі в животі, переважно навколо пупка

- здуття живота

- вурчання, переливання

- стеаторея з великою кількістю калових мас (поліфекалія)

- пальпаторна болючість в середній частині живота і зліва, вище пупка на рівні ХІІ гр. - І поперекового хребця (симптом Поргеса)

- шум плеску при пальпації сліпої кишки (симптом Образцова)

- болеві і диспепсичні відчуття супроводжуються серцебиттям, болями в серці, головними болями

-в ряді випадків прояви місцевого ентерального синдрому виникають при прийомі молока (непереносимість лактози), цукру (сахарози), грибів (трегалази), крохмалю і мучних виробів (мальтози).

ІІ. Загальний ентеральний синдром характеризується, в першу чергу, розладами білкового метаболізму. В результаті цього розвиваються зміни ряду органів і систем, зокрема ендокринної, кровотворної, гепатобіліарної.

Клінічно порушення білкового обміну проявляються прогресуючою втратою маси тіла (до 20 кг); гіпопротеїнемією; гіпоальбумінемією з синдромом ексудативної ентеропатії; порушенням білкового і амінокислотного спектру крові.

Порушення вуглеводного обміну при ХЕ менше виражене і проявляється здуттям живота; вурчанням, переливанням; проносами; зниженням рН-фекалій; зростанням в ньому кількості органічних кислот і виявля-ється після навантаження глюкозою і галактозою. Про порушення всмоктування вуглеводів свідчить і значне зниження екскреції Д-осилози з сечею після її перорального введення.

Про порушення ліпідного обміну свідчать зміни ліпідного спектру сироватки крові, зокрема: зниження рівня холестерину і фосфоліпідів в сироватці; падіння вмісту ліпідів в жовчі; стеаторея.

Характерними клініко-лабораторними ознаками недостатнього всмоктування кальцію є: - позитивний симптом м'язового валика; судоми; остеопороз; остеомаляція; немотивовані переломи кісток; гіпокальціемія; ціаноз; болі в кінцівках; глосіт.

На порушення водно-солевого обміну вказують такі клінічні прояви, як: - загальна слабкість; швидка втомлюваність; гіподинамія; болі в м'язах; зниження м'язового тонусу; стійкі нудота і блювота; екстрасистолії; артеріальна гіпотонія; зниження секреторної функції шлунка; залізодефіцитна анемія.

Порушення вітамінного обміну зустрічаються вже в початкових стадіях ентериту. Найбільш часто це стосується вітамінів С і В2, В6, В12 і проявляються:

- кровоточивістю ясен; - носовими кровотечами; - гіперкератозом шкіри ніг; - анемією; - глосітом; - змінами з боку нервової системи і трофічними порушеннями (подразливість, сонливість, втрата апетиту, випадіння волосся, сухість в горлі, кон’юнктивіти, блефарити і інші).

Дещо рідше, переважно при ентериті ІІІ ст., порушується абсорбція жиророзчинних вітамінів, яка проявляється:

- курячою сліпотою; - сухістю шкіри і слизових оболонок; - підвищеною кровоточивістю.

Ендокринні порушення в основному виникають при середньому або важкому перебізі ХЕ і характеризуються:

- інсіпідарним синдромом (поліурія, ізостенурія, полідепсія); зростаючою кахексією; ознаками адіссонізму (слабкість, адинамія, гіпотонія, пігмента-ція шкіри і слизових оболонок); гіпофізарно-наднирковою недостатністю (загальна слабкість, адинамія, порушення серцевого ритму, сплющена цукрова крива після навантаження глюкозою).

Нерідко також мають місце порушення функції статевих залоз, про що свідчить:

- зниженням потенції у чоловіків; зміна менструального циклу та пригнічення функції щитовидної залози (зниження працездатності, брадикардія, набряклість обличчя, блідість шкіри).

Діагностика.

1. Копрологічне дослідження дозволяє виявляти стеаторею кишко-вого походження, яка проявляється появою в фекаліях жирних кис-лот і мил, амілорею і креаторея, зниженням рН калу нижче 5,5. (До-слідження рівня жиру в калі біохімічним методом - по Ван де Ка-меру).

2. Підвищення виділення з калом ентерокінази і лужної фосфа-тази, що особливо характерно для ентериту ІІ і ІІІ ступеня.

3. Визначення б - хімотрипсину калу, особливо для диференціаль-ної діагностики з панкреатичною недостатністю.

4. Проба з Д-ксилозою, яку вводять всередину в дозі 5 г і потім визначають понижене її виділення з сечею (в нормі з се-чею повинно виділятися не менше як 30 відсотків). Можна та-кож визначати рівень ксилодемії через 90 і 120 хвилин після прийому 25 мг Д-ксилози. (В нормі через 60хв рівень ксилодемії - 0,15±0,03,а через 120хв - 0,11±0,02 г/л. Проба з Д-ксилозою доз-воляє оцінити переважно функціональну активність проксимально-го відділу тонкої кишки.

6. Проби з навантаженням лактозою (крохмалем, глюкозою). Перорально дається 50 г лактози (крохмалю, глюкози), після чого визначається рівень глюкози в крові через 30-60-90-120 хв. При