Інколи фаза реактивації може проявитися лише цитолітичним синдромом (“біохімічне” загострення), хоча рівень АлАт у фазу реактивації дещо нижчий ніж в гострому періоді.

У наркоманів, а також незначної частини інших пацієнтів фазності процесу не буває, синдром хронічного гепатиту має місце вже з перших 6 місяців. Латентна фаза у тяжких хворих відсутня.

Хронічний вірусний гепатит Д.

Оскільки вірусний гепатит Д є суперінфекцією та володіє цитопатогенним ефектом, патологічний процес при ньому перебігає в одну активну фазу. У більшості хворих клініка ХВТ-Д проявляється важким астенічним синдромом (вираженою слабкістю, сонливістю вдень та безсонням вночі, дефіцит маси тіла), синдромом печінкової недостатності (гіпоальбумінемія, кровоточивість, зниження рівня протромбіну), синдром холестазу (свербіння шкіри, жовтяниця). Гепатомегалія спочатку виражена, а при високому ступені активності розміри печінки можуть зменшуватися. Для ХВГД також характерні і позапечінкові прояви.Відмічається постійне підвищення активності трансаміназ, виражені біохімічні прояви синдрому холестазу (активність лужної фосфатази до 2 норм, підвищення рівня прямого і непрямого білірубіну). Помірна гіпергамаглобулінемія, дисімунолобулінемія, підвищення показника тимолової проби, збільшення ШОЕ, при ХВГ-Д свідчать про приєднання мезенхімально-запального синдрому

Приєднання НДV призводить до прогресуючого перебігу з швидким розвитком цирозу печінки.

Аутоімунний гепатит.

Захворювання частіше розвивається у жінок, дівчаток у віці від 2 до 14 років (ІІ тип). Клінічні проявипри аутоімунному гепатиті різноманітні – від безсимптомного до важкого, інколи фульмінантного з наявністю або без позапечінкових проявів.Нерідко захворювання виникає латентно, проявляючись ознаками астенічного та помірно вираженого болевого синдрому. Аутоімуннийгепатит може починатися з позапечінкових проявів, як лихоманка, васкуліти, артралгії і артрити, аутоімунний тіреоїдіт, гломерулонефрит, виразковий коліт, гемолітична анемія, лімфаденопатія, фіброзуючий альвеоліт, ідіопатична тромбоцитопенія, цукровий діабет

При огляді хворих на аутоімунний гепатит на шиї, лиці, руках нерідко виявляються судинні зірочки, на стегнах, черевній стінці – стрії, спостерігається акне, гірсутизм, кушингоїдний тип обличчя.

Дуже характерним для АТ є значна гепатомегалія з непропорційним збільшенням лівої долі в поєднанні з спленомегалією без ознак нормальної гіпертензії. Печінка при цьому – щільної консистенції.

Також характерним для аутоімунного гепатиту є синдром жовтяниці, при помірній гіпербілірубінемії.

Синдром ендокринних порушень, окрім гірсутизму, стрій, акне проявляється при даному варіані ХГ зниженням статевої функції, аменореєю. Ще одним маркером АТ є геморагічний синдром, що характеризується нормацитарною, нормохромною, гемолітичною, а інколи і постгеморагічною анемією, лейконемією і тромбоцитонемією. В окремих випадках реєструється гіпереозінофільний синдром. З клініко – біохімічних синдромів ураженя печінок для АТ характерні цитолітичний (активність сироваткових трансиміназ перевищує норму в 5-10 раз), мезенхіально-запальний (гіпергама-глобулінемія більше 18г/л поліклональна гіперімуно-глобулінемія); помірно виражений синдром холестазу (рівень загального білірубіну і лужної фосфатази підвищуються в 1,5-3 рази в порівнянні з показниками у здорових

В залежності від профілю антитіл та окремих клінічних проявів необхідно виділяти три типи АГ

АГ першого типу складає 85% всіх випадків захворювання, відмічається у 8 разів частіше у жінок, ніж у чоловіків, уражає людей похилого віку, в клінічній картині рідше є позапечінкові прояви. Для нього характерний більш сприятливий прогноз. В крові при ньому виявляються антитіла при ДНК, гладкої мускулатури, зокрема до актину, печінково-розчинного антигену (відповідно,АНА,SMA)

Для АГ другого типу, частіше зустрічається у людей молодого віку (від 2 до 14 років), дівчаток нерідко поєднується з вітілого, цукровим діабетом, тіреоїдітом. Даний тип аутоімунного гепатиту має схильність до фульмінантного перебігу. Лікування кортикостероїдами при ньому дає позитивний ефект. Ознаками цього варіанту АГ є наявність антитіл до печінково-ниркового мікросомального антигену і цитохрому Р-450.

АГ третього типу спостерігається у людей молодшого віку. При цьому виявляються антитіла до гладкої мускулатури, але можуть теж реєструватися і антинуклеарні та антитіла до розчинного печінкового антигену. Третій тип АГ виділяється не всіма клініцистами.

Клініка токсичних уражень печінки.

При отруєнні хлорованими вуглеводами розвиваються: синдром ураження центральної нервової системи, який проявляється головними болями, сонливістю, слабкістю; диснепсичний синдром, що характеризується нудотою, блювотою, діареєю; болевим, для якого характерні постійні тупі болі в правому підребір’ї, гепатомегалією

В пізніх стадіях розвивається синдром хронічної ниркової недостатності, що проявляються слабістю, зниженням апетиту, олігурією. Одночасно мають місце ознаки синдрому цитолізу (активність АлАт підвищується в 3-4 рази), зниження білковосинтетичної функції печінки (зниження рівня альбуміну, гіпопротромбінемія, кровотечі), незначно виражений синдром холестазу (рівень лужної фосфатази не перевищує норму більше ніж в 1,5-2 рази)

При хронічній інтоксикації тринітротолуолом характерними є геморагічний синдром, асцит, гепатомагелія, ураження периферичних нервів

Медикаментозні пошкодження печінки викликають різноманітну клінічну картину, що визначається механізмом токсичного впливу на структурні комполненти печінки. Найчастіше відмічається помірна гепатомегалія, різного ступеня синдроми цитолізу та холестазу.. Остайній характерний при токсичному впливі на печінку оральних контрацептивів, метилтестерону, стероїдів, циклоспорину

Під впливом сульфаліламідів, аспірину протипухлинних препаратів одночасно розвиваються синдрому цитолізу і холестазу. Приєднання до них мезенхімально-запального синдрому по типу аутоімунного характерне для пошкоджень печінки ізоніазідом, метилдопа, нітрофуранами

Хронічний алькогольний гепатит.

В клінічній картині хронічного алкогольного гепатиту переважає диснепсичний синдром (нудоти, блювоти, проноси, стеаторея), болевий (болі в верхньому правому квадраті живота), гепатомгалії (печінка збільшена в розмірах, щільна переважно зарахунок лівої долі), помірно спленомегалія, синдром печінкової анцефалопатії (ейфорія, пригнічення свідомості, неадекватність поведінки, тремор кінцівок, долонна еритема, шкірні телеангіектазії. В пізніх стадіях приєднюються холестатичний синдром, анемія, підвищення ШОЕ та набряково-асцитичний.

Поява останнього є несприятливою ознакою хронічного алкогольного гепатиту. Жовтяниця відмічається у 50% пацієнтів. В окремих випадках при хронічному алькогольному гепатиті розвивається геморагічний синдром

Діагностика ХГ. Подібність клінічної картини всіх вірусних гепатитів на початкових етапах робить проблему уточення етіології окремих форм даного захворювання надзвичайно актуальною. На даний момент у вирішенні цієї проблеми все більшого значення набуває лаболаторна діагностика, яка занімає центральне місце в підтвердженні діагнозу ХВГ. Як було відмічено при описанні клінічної картини хронічного вірусного гепатиту В, при ньому має місце цитолітичний синдром, основним маркером, якоого є підвищення активності трасиміназ в сирватці крові, переважно АлАт. В залежності від рівня її підвищення необхідно виділити мінімальний ступінь активності – АлАт підвищення в 1,5-3 рази, середній ступінь – в 3-10 раз і високий ступінь – 8-10 і більше раз.

ХВГВ можна також запідозрити при підвищенні індикаторів мезенхімально-запального синдрому. Зокрема при цьому підвищенні показники тімолової проби, гама-глобулінів не більше ніж в 1,5 рази вище норми, має місце поліклональна гіперімунноглобулінемія, зниження кількості Т- лімфоцитів.

На користь хронічного ураження печінки свідчить порушення білково-синтетичної функції гепатоцитів, що проявляється зниження рівня альбумінів, протромбіну та протромбінового індексу, падінням активності холінестерази (остання визначається лише в спеціалізованих закладах).

Дещо рідше маркером ХВГВ є синдром внутрішньопечінкового холестазу, маркерами якого є підвищення активності лужної фосфатази, небільше 1,5 – 2-х норм, гамаглютамілранспептидази, коньюгованого білірубіну, який реєструється у 7% пацієнтів (К.П. Майєр, 1999). При проводженні загального аналізу крові на користь ХГ свідчать анемія, лімфонемія, прискорена ШОЕ.

Імунологічне дослідження крові у хворих на ХВГВ дозволяє виявити збільшення кількості імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) зниження кількості Т –лімфоцитів.

Ультразвукове дослідження печінки при хронічних вірусних гепатитах специфічних ознак не виявляє. Зокрема відзначається зниження ехощільності печінки, збільшення її розмерів.

В зв’язку з неспецифічністю лаборантних, біохімічних, інструментальних методів діагностики вірусного гепатиту В особливого значення набуває серодіагностика.

Таблиця 3.14.

Маркери вірусів гепатитів В, С, Д, що виявляються в різні фази інфекції

HBV | HCV | HDV

Фаза реплікації | Фаза інаграції віруса | Латентна фаза | Фаза реактивації | Активна фаза

HBe Ag

HBs Ag

Анти-HBc-

IgM

DNA-HBV | HBs Ag

Анти-HBc-

IgG

Анти-Hbe

Анти-HBs | Анти-HCV-

IgG

Анти-HCV-

RNA | Анти-HCV-

IgM

HCV-RNA | RHA-NDS

Анти-HDV-

IgM

HBs Ag

Анти-HBV-

IgM

Анти-HBs-маркер, що свідчить як про раніше перенесену інфекцію, так і про наявність поствакцинальних антитіл.

Ще до піку підвищення активності АлАт в фазу реплікації вірусу гепатиту В в крові появляються антитіла *-анти-НВcІgМ, навіть при відсутності НВsAg. В фазу так званого вікна після зникнення НвsAg і до появи інших маркерів реплікації віруса В (анти – НВs, анти – НВс, анти – НВс ІgС) анти – НВс ІgМ є єдиним серологічним маркером НВV-інфекції. Про вираженість реплікативної активності свідчить виявлення НВeАg, що є маркером її високого ступеня. Таким чином серологічними маркерами фази реплікації вірусу гепатиту В є НВАg, НВсАвІgM, НвsAg; ДНК НВV. Поява в сироватці крові антитіл до НВс (анти – НВс) сприятлива ознака захворювання, що свідчить про зниження активності реплікації віруса.

Маркерами фази інтеграції вірусного гепатиту В є наявність в крові НВsAg, НВс Ав Іg G відсутність вірусної ДНК- полімерази ; ДНК- віруса; поява НВс Ав.

Вірусний гепатит С.

Основними маркерами НСV являються антитіла класу ІgM до соr-протеіну НСV – анти – НСV ІgM, який