Реферат

Інтерстиціальний нефрит.

Визначення. Інтерстиціальний нефрит - це абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини інтерстицію нирок з ураженням канальців і кровоносних судин органа та наступним поширенням запального процесу на всі структури нирковової тканини (Л.А. Пиріг, І.І. Лапчинський, 1995).

Світова загальноприйнята назва ІН – тубулоінтерстиціальна нефропатія.

Тубуло-інтерстиціальна нефропатія – це мультифакторне (але не бактеріальне) дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини, яке відрізняється від гломерулонефроту й пієлонефриту. Інтерстиціальний нефрит – це окрема нозологічна форма нефропатії. Від гломерулонефриту він відрізняється первинним тубуло-інтерстиціальним ураженням з вторинним втягненням клубочків. Від пієлонефриту – дифузним характером процесу й абактеріальним походженням (Б.І. Шулутко, 1995).

Тубуло-інтерстиціальний нефрит - це імунне запалення в стромі нирок з деструкцією канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. За В.В. Сєровим (1983) поняття тубулоінтерстиціального нефриту структурно обмежується первинним ураженням тубулярної базальної мембрани, морфогенетично – вторинним ураженням строми, судин, нефроцитів, патогенетично – проявами реакцій гіперчутливості, загально-патологічно – розвитком імунного запалення.

В МКХ Х перегляду ІН перебуває під шифром N10-16.

Гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН).

Еіологія.

1) Препарати з нефротоксичною дією:

а)антибіотики (пеніцилін, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та інші);

б) сульфаніламіди;

в) нестероїдні протизапальні ;

г) протисудомні препарати;

д) антикоагулянти (варфарин);

е) діуретики: тіазиди, фуросемід, триамтерен;

є) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун;

ж) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, аспірин.

2) Інфекції:

а) пряма ушкоджуюча дія: -гемолітичний стрептокок, лептоспіроз, бруцельоз, кандидоз;

б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології.

3) Системні хвороби:

а) імунні захворювання (СЧВ, криз відторгнення трансплантату, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулюматоз Вегенера);

б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації в крові: уратів, оксалатів, Са, К);

в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою к-тою, аніліном;

г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії;

д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.

4) Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит.

Патогенез. В основі патогенезу ГІН лежить імунне запалення у стромі нирок з руйнуванням канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. Запалення проміжної тканини стискає канальці та судини, що спричинює підвищення внутрішньоканальцевого тиску і зменшення клубочкової фільтрації. В наслідок дистрофії канальців порушується їх концентраційна функція.

Патогенез ГІН залежить від його етіологічного чинника. Існує 5 основних механізмів нефротоксичності, а саме:

-

-

-

-

-

Морфологічний субстрат. При ГІН патологічний процес починається з набряку інтерстицію з наступною інфільтрацією його плазмоцитами, еозинофілами. Зрідка навколо канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізований. Ураженішими є дистальні канальці. При електронній мікроскопії виявляють деструкцію малих паростків подоцитів, у епітелії канальців – набряк мітохондрій та фрагментації крист. Зміни клубочків нерегулярні і вторинні.

Морфологічними ознаками ГІН є інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами інтерстицію нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки тубулярної атрофії та дилятації, наявність у просвіті канальців колоїдних мас з утворенням тиреоподібної нирки. Головні клітини інфільтратів – Т-лімфоцити, деякі з них – активовані; до 20 % клітин становлять плазмоцити.

У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються зміни, що поширюються потім на всю паренхіму. Типовим є розвиток сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною розвитку канальцевої атрофії і хронічного запалення інтерстицію. Велику роль у розвитку ГІН відіграє спадковість.

Класифікація. В МКХ Х перегляду гострий інтерстиціальний нефрит знаходиться в рубриці N10

Гострий:

-

-

-

В клінічній практиці прийнята ще така класифікація:

1)

а) первинний ГІН (виникає в інтактній нирці);

б) вторинний ГІН (виникає на тлі будь-якого ниркового захворювання).

2)

а) переважно з гуморально-імунним механізмом ураження нирок;

б) з клітинними імунними реакціями, що викликані аутологічними і екзогенними антитілами.

Приклади формулювання діагнозу.

Гострий вторинний інтерстиціальний нефрит, розгорнута форма. ХНН І.

Клінічна картина ГІН: на 2-3-ий день після початку прийому вищенаведених ліків з’являється біль у попереку, біль голови, в’ялість, адинамія, сонливість, нудота, погіршення апетиту, пітливість, гарячка, висипання на шкірі, свербіння шкіри, артралгії, підвищення артеріального тиску, зменшення діурезу, можливий розвиток гострої ниркової недостатності.

Клінічні варіанти перебігу ГІН:

1)

2)

3)

4)

5)

В окремих випадках з самого початку може розвинутись нефронекроз, що приводить до гострої уремії з летальним наслідком до 2-ох тижнів.

Діагностичні критерії ГІН. Загальний аналіз крові: невеликий лейкоцитоз з помірним зсувом вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ. Загальний аналіз сечі: еритроцитурія (в 100% випадків), протеїнурія до 1,5-3,0 г на добу, непостійна невелика лейкоцитурія, циліндрурія. Кристали оксалатів кальцію. Питома вага сечі знижена.

Біохімічний аналіз крові: підвищений рівень креатиніну, сечовини, 2- і -глобулінів, імуноглобуліну Е, ацидоз, гіпокаліємія.

Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів дослідження дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок.

У початковій стадії діагноз ґрунтується на змінах парціальних функцій нирок та анамнестичних даних.

Остаточний діагноз можна поставити лише за допомогою пункційної біопсії нирки.

Диференційна діагностика. ГІН диференціюють з гострим дифузним ГН на підставі анамнезу та даних біопсії.

Перебіг, ускладнення, прогноз. ГІН може закінчуватися одужанням або переходом у ХІН (А.А. Пиріг, 1995). У окремих випадках можливі летальні наслідки захворювання – при розвитку масивного некрозу тканини нирок. На думку Б.І. Шулутка (1995) – гострий і хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит – це два різні захворювання, гострий ГІН ніколи не переходить у хронічний. ХІН протікає по різному:

-

-

Завершення ХІН – розвиток нефросклерозу, який клінічно виявляється розвитком ХНН.

Лікування. Основними принципами лікування ГІН є відміна та виведення з організму препарату, який спричинив хворобу, десенсибілізація організму, симптоматичне лікування.

Режим – ліжковий, лікування в спеціалізованому відділені.

При абортивній і вогнищевій формах призначають:

-

-

-

При важкому перебігу призначають :

-

-

-

При передозуванні ліків, явному отруєнні або кумуляції, для швидкого виведення препарату використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти.

Хронічний інтерстиціальний нефрит (ХІН).

Етіологія.

1)

2)

3)

4)

5)

6)

7)

8)

9)

10)

11)

12)

Патогенез. Патогенез ХІН має імуноклітинний механізм розвитку. Велику роль у розвитку хвороби відіграє спадковість, зумовлюючи аутосомно-рецесивний шлях передачі.

Класифікація. В МКХ Х перегляду ХІН знаходиться в рубриці N11.

N11 – хронічий тубулоінтерстиціальний нефрит

Включено: хронічний:

-

-

-

Згідно сучасного світового досвіду, інтерстиціальний нефрит вважають гострим за його тривалості до 1 року, хронічним – понад 1 рік. Інколи до характеристики інтерстиціального нефриту додається синдром: сечовий або нефротичний. На функціональний стан нирок у діагнозі не вказують, оскільки при інтерстиціальному нефриті завжди наявне його порушення – це діагностична ознака цього захворювання.

Приклад формулювання діагнозу.

Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит, абортивна форма.

Клінічні прояви ХІН. Є тупий біль у попереку, слабкість, втомлюваність, спрага, поліурія, підвищення АТ. Перебіг захворювання може бути безсимптомним, або стертим. Характерним може бути синдром “нирки, що втрачає сіль” (нирка на здатна нормально концентрувати сечу) – нефрогенний діабет. Можливий також розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію з сечею призводить до м’язевої слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, амінацидурію, гіпотонію через втрату солі з сечею.

Діагностичні критерії ХІН. Загальний аналіз сечі: зміни незначні, низька питома вага сечі, поліурія, в осаді – лейкоцити та еритроцити, протеїнурія до 3 г на добу. За умови капілярного некрозу – в сечі некротичні маси. Характерні : гіпонатріємія, гіпокаліємія. При папілярному некрозі на рентгенограмах у проекції нирки виявляють тіні кальцинатів, некротичних мас ниркового сосочка і тінь конкременту трикутної форми з ділянками розрідження в центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній пієлограмі - виразки сосочків у ділянці їх верхівок, нориці із затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або його кальцинацію, кільцевидні тіні, утворення порожнини.

Диференціальна діагностика. ХІН диференціюють з ПН на підставі імунофлюоресцентного дослідження і підрахунку кількості нейтрофілів у біоптатах. Необхідна також диференційна діагностика з алкогольним “некронефрозом” та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання діагнозу вирішують за результатами прижиттєвого морфологічного дослідження нирок.

Лікування. Лікування ХІН полягає насамперед в усуненні причин, що призвели до захворювання. Застосовуються препарати, що підтримують нирковий плазмообіг, вітаміни.

При капілярному некрозі застосовують трентал, гепарин, салуретики, при лейкоцитурії – антибіотики (за результатами посіву сечі).

Профілактика. Уникнення та раннє виявлення причин ГІН, його ретельне лікування. Санітарно- освітня робота серед населення з метою запобігання передозуванню ліків. Хворі підлягають диспансерному спостереженню (двічі на