У нас: 141825 рефератів
Щойно додані Реферати Тор 100
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент


АлАТ-емія, гіпергамаглобулінемія, жовтяниця) вимагає негайного відновлення імуносупресивної терапії. При ремісії тривалістю два з половиною роки після закінчення лікування, ймовірність рецидиву малаю В період ремісії хворі є обмежено працездатні, в активній фазі - непрацездатні.

Вагітність при АГ можлива лише при досягненні стійкої ремісії і відсутності ознак портальної гіпертензії.

Хронічні вірусні гепатити.

Вірусна етіологія підтверджується у 33-70% хворих з хронічними гепатитами. Тепер у світі вірусами гепатитів інфіковано біля 2 млрд людей, не менше 500 млн з них інфіковані вірусом гепатита С (НСV). В найближчий час очікується значний ріст цього показника. Поширенню вірусних гепатитів сприяє парептеральне застосування наркотиків, ріст наркологічної залежності серед молоді спостерігається у більшості країнах. Особливо насторожує той факт, що у пацієнтів з наркологічною залежністю значно частіше, ніж у інших групах людей, знаходять гепатит-мікст (В+С), причому вже при первинній госпіталізації знаходять ознаки хронічного гепатита. Більше того, в таких випадках лікар має справу з багатофакторним ураженням печінки - поліетіологічний вірусний гепатит поєднується з токсичним впливом наркотиків і метаболітів.

Хронічний вірусний гепатит В (ХВГ-В) є наслідком перенесеного гострого ВГ у 10-20% випадків. У США щорічно реєструється біля 5000 летальних наслідків, зв”язаних з хронічною НВV -інфекцією і біля 8000 - 10000 - з хронічною НСV -інфекцією. При цьому економічні втрати складають біля 500 млн. ХВГ-В входить в число перших 10 причин смертності населення.

НВV - ДНК - утримуючий вірус. Основні антигени і серологічні маркери реплікації віруса - НВV ДНК, ДНК- полімераза, НВsАgM. Їх виявлення у хворих з хронічною патологією печінки є показником активності процеса. Наявність HBsAg у сироватці крові - ознака персистенції віруса, але HBsAg може не бути виявленим, якщо у хворого одночасно є ВГ-Д, бо HBsAg активно споживає Д-вірус, розходуючи його на побудову своєї оболонки. Про ступінь активності процеса можна судити не стільки за результатами біохімічних досліджень, скільки на підставі вивчення пунктатів печінки і маркерів реплікації.

Основним механізмом пошкодження гепатоцитів та їх цитоліза при ХВГ-В є дія Т-лімфоцитів і антитілозалежний цитотоксичний вплив клітин-кілерів.

Окрім типових для ХВГ-В ознак (слабість, підвищена втомлюваність, зниження працездат-ності, збільшення печінки і селезінки, періодичні епізоди появи жовтяниці різної інтенсивності з зміною кольору сечі, судинні “зірочки”) можуть бути й атипові клінічні прояви, в основі яких лежить дія імунних комплексів. Це насамперед гломерулонефрит, вузликовий периартеріїт, васкуліт, ревматоїдний артрит. Ці позапечінкові прояви можуть бути так добре виражені, що маскують власне печінкові симптоми. Такі хворі роками безуспішно лікуються в терапевтичних стаціонарах.

Хронічний вірусний гепатит С (ХВГ-С) займає особливе місце серед вірусних гепатитів, він значно частіше, ніж інші форми гепатитів, дає виходи в цироз печінки (20-50%) та гепатоцелюлярну карциному (50-80%). Вірус неоднорідний, розрізняють не менше 6 його генотипів, які відрізняються як за ступенем патогенності, так і за чутливістю до інтерферену (найбільш чутливі віруси 2 і 3 типів, значно менше - 1 типу). Особливістю HCV є те, що його реплікація може відбуватись не лише в тканинах печінки, але й в мононукларних клітинах, в результаті чого неефективна пересадка печінки, бо процес може підтримуватись за рахунок позапечінкової реплікації. Це не пояснює поліорганність уражень при ХВГ-С. Найбільш частими позапечінковими проявами ХВГ-С є ідіопатична тромбоцитопенія, апластична анемія, увеїти, звиразкування рогівки, пошкодження щитовидної залози, системний васкуліт, багатоформна еритема, вузликовий периартеріїт, ураження підшлункової залози з розвитком цукрового діабету. В основі цих проявів лежать як безпосередній вплив віруса, так і аутоімунні реакції.

Найбільш впевненим маркером вірусної реплікації при ХВГ-С є вірусна РНК. При цьому морфологічно печінка може бути повністю інтактною. Це означає, що такий хворий інфікований лімфотропними штамами віруса С.

Перебіг ХВГ-С обтяжує алкоголізм, поєднання з іншими вірусними гепатитами, наркоманія.

Хронічний вірусний гепатит Д - протікає по суті завжди як інфекція-мікст, бо для реплікації HDV необхідний HBsAg HBV. У різних регіонах світу HDV у “носіїв” HBsAg виявляють з частою від 0,1 до 30%. Наслідком такої комбінації є більш важкий перебіг гепатиту, більш частий перехід ХВГ-С у цироз печінки. Показником реплікації є наявність у крові вірусної РНК. Присутність HBsAg підтверджує достовірність знаходження PHK HDV в PCR (полімеразна ланцюгова реакція), але при активній реплікації HDV HBsAg може бути відсутнім.

Хронічний вірусний гепатит G (ХВГ-G). Вірус гепатиту G передається парентерально. У 2/3 хворих виявляється коінфекція з вірусним гепатитом С. Найбільш надійним маркером є вірусна РНК в крові.

Верифікація діагноза хронічного вірусного гепатита - процес складний і відповідальний, тому при цьому особливу увагу слід звернути на ознаки, притаманні хронічній вірусній патології печінки.

Скарги хворих: підвищувана втомлюваність, дратливість або апатія, диспепсичні явища, які виникають періодично, відчуття важкості у правому підребер”ї, непереносимість окремих страв, свербіння шкіри, висип.

 

Анамнез захворювання. Приналежність до груп ризику (наркоманія, багаторазові парентеральні маніпуляції, генотрансфузія, контакти з хворим, на вірусні гепатити, трансплантація органів). Важливе значення мають посилання хворих на періодичну появу шкірних, системних, судинних, алергічних проявів, які погано піддаються традиційній терапії, епізоди “безпричинної” жовтяниці.

О б”є к т и в н і д а н і. Збільшення печінки і селезінки, їх щільність, наявність судинних “зірочок”, іноді - виражена жовтизна склер, шкіри, набряки на ногах, асцит.

Лабораторні методи дослідження: найбільше значення мають БіохімАК та Імун. дослідження. При біохімічному дослідженні крові знаходять підвищення активності амінотрансфераз, Y-глютаміл транспептидази, порушення синтеза альбумінів, підвищення рівня глобулінів, зниження протромбінового індекса, рівня фібриногена, при наявності холестазу - холестатичну тріаду (гіпербілірубінемія, гіперхолестеринемія, гіперфосфатаземія). Обов”язковим є дослідження маркерів


Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9