Якщо суттєве пошкодження печінки парацетамолом мало ймовірне, хворому слід призначити всередину метіонін в дозі 2,5 г кожні 4 години, доводячи до загальної дози 10 г.

До загальних принципів лікування медикаментозних гепатитів належать наступні:

Хронічні панкреатити.

Хронічний панкреатит (ХП) відрізняється від гострого і від гострого рецидивуючого панкреатиту тим, що при першому морфологічні, біохімічні і функціональні зміни залишаються навіть тоді, коли етіологічні чинники вже не діють.

ХП є прогресуючим захворюванням, яке характеризується заміщенням тканини залози сполучною тканиною (склероз) і прогресуючою вогнищевою, сегментарною або дифузною деструкцією екзокринної тканини. На цьому фоні можливі гострі ураження у вигляді набряку або геморагічного некрозу, особливо на ранніх стадіях захворювання.

Згідно з Марсельською класифікацією розрізняють алкогольні або кальцифікуючі панкреатити з одного боку і обструктивні з іншого. Кальцифікуючий панкреатит зачисляють до хронічного типу і їх морфологічна картина - панкреатит дрібних протоків. Це первинно хронічний панкреатит. Термін вторинний хронічний панкреатит. Стверджують, що гострий панкреатит, який може викликати навіть повну деструкцію підшлункової залози, майже ніколи не викликає прогресуючого хронічного панкреатиту. Признають що хронічний панкреатит розвивається лише дистальніше звуження панкреатичної протоки, тобто перешкоди до відтоку секрету підшлункової залози.

Інші дослідники вважають, що хронічний панкреатит є виходом попередньої гострої фази панкреатиту і розвивається, як правило, внаслідок патологічних змін в органах, тісно зв'язаних з підшлунковою залозою - жовчевивідних шляхів, дистального відділу холедоху і головної панкреатичної протоки, дванадцятипалої кишки. Тому й ставляться часто діагнози хронічний холецистопанкреатит, папілопанкреатит, дуоденопанкреатит, автономний панкреатит.

У більшості зарубіжних праць останнього часу враховується лише первинні (в основному алкогольні) хронічні панкреатити.

Етіологія і патогенез. Майже всі зарубіжні клініки визнають, що найбільш частою причиною (40-90%) хронічного панкреатиту є тривале споживання алкоголю. Доведено, що лише великі дози алкоголю ( 80 г чистого спирту для чоловіків і 50 г для жінок) упродовж 3-20 років можуть викликати симптоми хронічного панкреатиту. Одначе генетична схильність, надмірне споживання жирів та білків можуть прискорювати розвиток хронічного панкреатиту. Алкоголь здійснює прямий токсичний вплив на паренхіму підшлункової залози, збільшує в'язкість і вміст білків в панкреатичному соку.

Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів теж можуть бути причиною хронічного панкреатиту. Патогенетичним механізмом хронізації холангіогенних панкреатитів є затруднення відтоку панкреатичного секрету. В цих випадках знаходять деформації - розширення і звуження великих панкреатичних проток.

Іншим патогенетичним механізмом може бути перехід інфекції з жовчевивідних проток в головку підшлункової залози поза тісних зв'язків лімфатичних проток (холецистопанкреатит).

Дуоденальні фактори. Насамперед це одит, склероз сосочка, парапапілярні диверитикули, поліпоз фатерова сосочка. Затруднення відтоку панкреатичного секрету через обструкцію вивідної протоки сприяє розвитку типового хронічного панкреатиту з функціональною недостатністю і болем.

За А.Л.Греберневим (1982), при хронічному гастриті і дуоденіті порушується вироблення ентерохромафінними клітинами слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки поліпептидних гормонів, які приймають участь в регуляції вироблення панкреатичного соку.

Виникненню хронічного панкреатиту сприяють дискінезії дванадцятипалої кишки з дуоденопанкреатичним і холедохопанкреатичним рефлюксами.

Пенетрація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу може також привести до хронічного панкреатиту.

Гемохроматоз - поєднане захворювання печінки з діабетом і хронічно екзокринною недостатністю підшлункової залози.

Гіперпаратиреоідизм. В патогенезі хронічного панкреатиту при гіперпаратиреоідизмі має значення збільшення вмісту кальцію і білка в панкреатичному соці, внаслідок чого утворюється кальцифікат підшлункової залози.

ГІПЕРЛІПОПРОТЕЇНЕМІЯ. Алкоголізи може стати причиною не лише хронічного панкреатиту, але й гіперліпопротеїнемії. Первинні гіперліпопротеїнемії І, ІV і V типів і вторинні гіперліпопротеїнемії відносно часто поєднуються з хронічним панкреатитом.

У людей старшого віку, що страждають ІХС та АГ може розвинутись ішемічний панкреатит.

Алергія і аутоалергія теж можуть бути патогенетичним фоном хронічного панкреатиту. Підтвердженням цього є часте знаходження у таких хворих циркулюючих антитіл, аутоантитіл і розчинних імунних комплексів у таких хворих. Пропонують виділити особливо імунопатогенну форму хронічного панкреатиту.

Ідіопатичні хронічні панкреатити, обумовлені, очевидно, атеросклерозом і генетичною схильністю.

Отже, до провідних патогенетичних механізмів хронічного панкреатиту слід віднести специфічний вплив алкоголю на підшлункову залозу, затримку виділення і внутрішньоорганну активацію протеолітичних ферментів, які здійснюють аутоліз паренхіми залози. Дія кінінів призводить до набряку залози. Гідрофільні властивості продуктів розпаду у вогнищах некрозу також сприяють набряку, а в подальшому до розростання сполучної тканини, яка зморщуючись, призводить до склерозування органу.

Макроскопічна картина підшлункової залози при хронічному панкреатиті настільки фіброзно змінена, що нагадує сполучнотканинний тяж. Звичайна лотулярна структура видна лише місцями, сполучнотканинні тяжі проростають залозу. Протоки розширені, іноді нагадують ланцюжок озер, місцями звужених фіброзною тканиною. В стінках проток і в самих протоках можна знайти кальцифікати, каміння, густу масу секрету.

Мікроскопічна тканина первинних хронічних панкреатитів це алкогольний (кальцифікуючий) панкреатит. Спочатку в протоках ПЖ відкладаються білкові маси, потім у місцях контакту цих білкових корків відбувається плоскоклітинна метаплазія і звиразкування епітелію. В інтерстиціальній тканині розвиваються запальні зміни, довкола проток - фіброзна тканина. При закупорці дрібних проток відбувається їх розширення, з'являються круглі порожнини. Відтак всередині протоків утворюються кальцифікат і каміння (звапнені білкові корки) і фіброзні зміни, які призводять до закупорки мідкапсульних лімфатичних протоків і порушення відтоку ексудату. Поступово виникають ретенційні кисти. Паренхіма залози заміщається перш - та інтралобулярним фіброзом. Розвиток фіброзної тканини довкола нервових закінчень стає причиною виснажливого