Методом електронної мікроскопії встановлено, що між ендотеліоцитами кровоносних і лімфатичних капілярів розташована основна речовина, яка є колоїдною системою, що складається з двох фаз (гелю і золю) : одна з них багата колоїдом і бідна водою, друга містить велику кількість води і мало колоїдів. Основна речовина володіє амфотерними властивостями, оскільки в його складі знайдені численні позитивні і негативні угрупування, пов'язані з білками і полісахаридами, а також з цілим рядом катіонів. Полісахарідні з'єднання основної речовини, зв'язані, як правило, з білками, утворюють макромолекулярні комплекси, формують гідрофільний гель, здатний створювати рухомі агрегати і утворювати субмікроскопічні «грати», які пропускають молекули певних властивостей.

Міжклітинна речовина ендотелію лімфокапілярів володіє властивістю імпрегнуватися нітратом срібла, що ін'єктується методом уколу в тканину досліджуваного органу. Імпрегнацию міжклітинних меж потрібно розглядати як біофізичний процес, залежний головним чином від стану вельми лабільної основної речовини і секреторної функції ендотелію. Вказано на скріплення срібла з білковими молекулами судини, активний транспорт срібла через міжклітинні простори в ендотелій і його взаємодію з аніонами. «Срібні лінії» володіють не тільки гістохімічним ефектом, але можуть характеризувати шляхи трансендотеліального транспорту електролітів судинної стінки. При цукровому діабеті у кроликів в ендотеліальному покриві аорти спостерігається підвищення аргірофільності ендотелію. В стінці аорти є постійні отвори, що зєднуються міжклітинною речовиною, тобто потрібно вважати відкритим характер кровоносної системи.

Аргірофільність стінок кровоносних і лімфатичних капілярів піддається значним змінам при різних патологічних станах, пов'язаних з порушенням проникності. Аргірофільність ендотелію лімфокапілярів знижується, наприклад, при гострій променевій хворобі в експерименті, при дії різних активностей радіоактивного йоду і фосфору, що пов'язане з порушенням білкового обміну і підвищенням проникності.

У даному дослідженні експерименти були поставлені на білих щурах лінії Вістар. Проведено 2 серії дослідів:

1-я— 6 білих щурів, які знаходилися в барокамері на висоті 5000 м від 4 до 8 тиж;

2-а — 5 білих щурів, у яких проведена поступова акліматизація до високогір'я від 2200 до 5300 м протягом 2 міс.

Щурів забивали через 2 дні після постановки останнього досліду. Для порівняння тих змін, які відбуваються в ендотелії лімфокапілярів у піддослідних тварин в порівнянні з нормою, останній був вивчений у 5 контрольних щурів. Розкривали грудну і черевну порожнини і лімфатичні судини ін'єктували 1 % розчином нітрату срібла.

Як було вказано, при ін'єкції нітратом срібла, як і при імпрегнації ним, утворюються хімічні з'єднання між молекулами срібла і білка. В нормі ендотеліоцити лімфокапілярів слизової оболонки шлунку, тонкої і товстої кишок мають полігональну форму з хвилястими межами. Залежно від функціонального стану ендотеліоцитів і навколишньої міжклітинної основної речовини межі клітин можуть бути переривистими, в них спостерігається велике число аргірофільних включень і «вакуолей» у вигляді світлих полів, оточених темним аргірофильним контуром, видимих в електронному мікроскопі, вказуючих на місце проходження колоїдів, тобто транскапілярного обміну, що говорить про стадію золю. У стадії спокою (гелю) число включень зменшується і клітинні межі стають замкнутими. При хронічній гіпоксії змінюються всі види обміну речовин, збільшується вміст залишкового азоту крові і амінового азоту, що вказує на порушення білкового обміну. Специфічні гістохімічні реакції при імпрегнації сріблом залежать від наявності у складі аргірофільних волокон SН-груп, що і визначає здатність аргірофільних волокон імпрегнуватися сріблом. Дані дослідження показали, що при хронічній гіпоксії у щурів спостерігається розширення меж ендотеліоцитів, які імпрегнуються більш інтенсивно, а в цитоплазмі клітин виявляються численні аргірофільні включення.

Спостерігається огрубіння і ущільнення аргірофільних волокон клітинних мембран кровоносних капілярів при гіпоксії.

При вивченні ультраструктури кровоносних капілярів в умовах гіпоксії в експерименті показано, що збільшується число піноцитозних пухирців, з'являються гігантські піноцитозні пухирці унаслідок злиття дрібних пухирців через дефіцит пересування через ендотеліальну стінку.

У наших дослідах явища підвищення аргірофільності ендотелію лімфокапілярів були більш виражені у щурів, що знаходилися в барокамері, і менш виражені в порівнянні з нормою у щурів, акліматизованих в умовах високогір'я [дод. 6. мал. а, б].

Дані, одержані при гіпоксії в експерименті, ми порівняли з віковими змінами, коли послаблюються окислювальні процеси в клітинах, що спричиняє за собою гіпоксичні зсуви і явища кисневого голодування. При вивченні ендотелію лімфокапілярів вісцелярної очеревини печінки, пристінну очеревину діафрагми у новонароджених і літніх людей було виявлено, що в старості спостерігається підвищення аргірофільності ендотелію [дод. 7. мал. а, б].

Так, у новонароджених межі ендотеліоцитів лімфокапілярів тонкі, звивисті, чіткі, тоді як у літніх і старих людей (60—80 років) межі ендотеліоцитів розширяються за рахунок злиття аргірофільних волокон і більш інтенсивно імпрегнуються. Зменшується гнучкість аргірофільних волокон при їх злитті і межі клітин стають менш звивистими. В літньому віці по межах ендотеліоцитів і вільно в цитоплазмі лежить безліч аргірофільних включень у вигляді глибок невизначеної форми на відміну від округлих, чітко обкреслених аргірофільних включень плодів і новонароджених. Як ми вважаємо, це підвищення аргірофільності ендотелію, мабуть, пов'язано з віковими змінами проникності клітин. Вони полягають в тому, що колоїди втрачають здатність зв'язувати воду і переходять з гідрофільного стану в гідрофобний, при чому спостерігаються процес